Streszczenie

Korzystny wpływ regularnej umiarkowanej aktywności fizycznej na profil metaboliczny jest do­brze udokumentowany. Wykazano również, że siedzący tryb życia jest czynnikiem ryzyka nad­miernego gromadzenia się trzewnej tkanki tłuszczowej, rozwoju insulinooporności, cukrzycy typu 2 i chorób układu sercowo-naczyniowego. Jednak intensywny trening, jakiemu poddawa­ne są osoby wyczynowo uprawiające sport może powodować niekorzystne zmiany w wydziela­niu hormonów tkanki tłuszczowej i stanowić jedno z ogniw patogenezy rozwoju zaburzeń hor­monalnych obserwowanych u sportowców.
W pracy omówiono piśmiennictwo dotyczące wpływu intensywnego treningu sportowego na stę­żenia krążących adipokin.

Słowa kluczowe: adipokiny • trening sportowy

Summary

The beneficial effect of regular moderate physical activity on metabolic profile is well documen­ted. Sedentary lifestyle is a risk factor of excessive visceral fat accumulation, insulin resistance, type 2 diabetes and cardiovascular disease development. However, intensive training in athletes may be related to unfavorable changes in secretion of adipose tissue hormones and constitute a link in the pathogenesis of hormonal disturbances observed in athletes.
In this paper we review the recently published data concerning the impact of sports training on circulating adipokine levels in athletes.

Key words:adipokines • sports training

Wstęp

Rozwój cywilizacji powoduje istotne zmiany stylu życia w społeczeństwach krajów rozwiniętych. Zwiększa się od­setek osób prowadzących siedzący tryb życia, czemu to­warzyszy wzrost trzewnego depozytu tkanki tłuszczowej, który jest źródłem hormonów i cytokin (nazywanych adi­pokinami) oraz innych biologicznie aktywnych czynników. Rosnąca objętość adipocytów jest związana z rozwojem sta­nu zapalnego w tkance tłuszczowej i zmianami wydzielania adipokin (obniżenie wytwarzania adiponektyny i omenty­ny, a wzrost sekrecji leptyny, rezystyny, wisfatyny, białka wiążącego retinol typu 4, interleukin 6 i 8, czynnika mar­twicy nowotworów alfa). Konsekwencją tego jest rozwój insulinooporności, cukrzycy typu 2 i chorób układu krą­żenia [12,85]. Natomiast regularny, umiarkowany wysiłek fizyczny powoduje zmniejszenie depozytu tłuszczu trzew­nego i poprawę profilu wydzielania adipokin [91].

Sugeruje się jednak, że intensywny, długotrwały wysiłek fi­zyczny może mieć niekorzystny wpływ na zdrowie, zwłasz­cza u młodych zawodniczek. Intensywny wysiłek fizyczny może spowodować wystąpienie zaburzeń miesiączkowa­nia, takich jak nieregularne cykle menstruacyjne, skąpe miesiączki i wtórny brak miesiączki [17,18,19,23,30,41]. Zaburzenia miesiączkowania z towarzyszącym hipoestro­genizmem hipogonadotropowym, są przyczyną bezpłod­ności [71], zmniejszenia gęstości mineralnej tkanki kostnej i zwiększonej częstości złamań z przeciążenia [76], a tak­że dysfunkcji śródbłonka [80,81]. Do zaburzeń hormo­nalnych i zmniejszenia gęstości mineralnej tkanki kostnej może dochodzić również u mężczyzn uprawiających sport [8]. Uważa się, że zaburzenia hormonalne u zawodników są związane z deficytem energetycznym i ubytkiem masy ciała [31]. Wyniki licznych badań wskazują również, że zaburze­nia hormonalne obserwowane u osób uprawiających sport mogą być spowodowane zmianami wydzielania adipokin.

Wydolność fizyczna jest to zdolność do podejmowania długotrwałych wysiłków z zaangażowaniem dużych grup mięśniowych lub wysiłków krótkotrwałych o maksymal­nym nasileniu (w sporcie wyczynowym) bez istotnych zmian homeostazy organizmu. Zwiększenie wydolności fizycznej można uzyskać przez długotrwałą intensywną aktywność fizyczną.

Trening definiuje się jako zaplanowany proces mający na celu zwiększenie wydolności fizycznej i określonych umie­jętności ruchowych w celu osiągnięcia zwycięstwa spor­towego. Może on być ukierunkowany na kształtowanie sprawności układu ruchu, zwiększenie siły mięśniowej, szybkości i wytrzymałości. Wyróżnia się trening ogól­ny, w czasie którego odpowiednio dozowana aktywność fizyczna stymuluje rozwój zmian adaptacyjnych. U osób intensywnie uprawiających sport utrwaleniu ulegają zmia­ny adaptacyjne w funkcjonowaniu układu sercowo-na­czyniowego, mięśniowo-szkieletowego i endokrynnego. Są one uzależnione od czynników wewnętrznych, takich jak płeć, wiek, predyspozycje genetyczne, ogólna wydol­ność organizmu, indywidualna sprawność mechanizmów regulacyjnych, a także od czynników zewnętrznych obej­mujących rodzaj aktywności fizycznej i jej intensywność (wysiłek dynamiczny, statyczny, krótkotrwały, czy długo­trwały), temperaturę i wilgotność powietrza.

Natomiast celem treningu technicznego jest doskonalenie wcześniej nabytych umiejętności ruchowych oraz uczenie się i utrwalanie nowych. Skuteczność treningu w uzyska­niu zwycięstwa sportowego zależy nie tylko od zastoso­wanego programu ćwiczeń, ale także od ich częstotliwo­ści, intensywności i czasu trwania [21,106].

W pracy omówiono piśmiennictwo dotyczące wpływu in­tensywnego treningu sportowego na stężenia krążących adipokin.

Leptyna

Stężenie leptyny w krążeniu zwiększa się wraz ze wzro­stem objętości komórek tłuszczowych, a maleje istotnie w czasie redukcji masy ciała. Jej poziom w osoczu jest 2-3-krotnie wyższy u kobiet niż u mężczyzn (przy po­równywalnych wartościach wskaźnika masy ciała – BMI). Jest to związane z wyższą procentową zawartością tłuszczu w ciele i większym depozytem podskórnej tkanki tłusz­czowej oraz stymulującym syntezę leptyny działaniem es­trogenów u kobiet [73,84,104,115]. Wykazano jednak, że leptyna uczestniczy w regulacji aktywacji osi podwzgó­rze-przysadka-gonady oraz podwzgórze-przysadka-tar­czyca. Fizjologicznie hormon ten stymuluje pulsacyjne uwalnianie GnRH w podwzgórzu, a w konsekwencji wy­dzielanie FSH i LH przez przysadkę mózgową. Leptyna może również bezpośrednio, poprzez aktywację swoistych receptorów w przysadce, stymulować wytwarzanie gona­dotropin. U otyłych dziewcząt stężenie leptyny dodatnio koreluje ze stężeniem estradiolu, a u chłopców – ze stęże­niem testosteronu, siarczanu dehydroepiandrosteronu i kor­tyzolu. Leptyna stymuluje również wytwarzanie tyreotro­piny (TSH), a przez to hormonów tarczycy [2,9,77,110].

U kobiet z podwzgórzowym brakiem miesiączki po inten­sywnym odchudzaniu się obserwowano znaczne obniże­nie stężenia leptyny, ale ponowny przyrost masy ciała po­wodował jego szybki wzrost [1,3,73,84,104,115]. Zmiany wydzielania leptyny wykazano również u kobiet uprawia­jących wyczynowo różne dyscypliny sportu. Jednak do­tychczas nie udowodniono jednoznacznie czy są one wy­nikiem zmian masy ciała, czy też efektem samego treningu [33,49,62,79,90,93,94,98,116]. Część opublikowanych ba­dań wskazuje, że u trenujących kobiet, u których w czasie jednej długotrwałej sesji treningowej o intensywności na poziomie 70% VO2max wydatek energetyczny wynosi około 1500 kcal, obniżenie stężenia krążącej leptyny jest wyni­kiem obniżenia masy ciała [45,62,74,98]. Natomiast wyniki innych badań nie potwierdzają związku między intensyw­nością wysiłku fizycznego a zmianami stężeń krążącej lep­tyny [49,62,98]. W badaniach własnych stwierdzono istot­ne obniżenie stężenia w osoczu leptyny, mimo braku zmian masy ciała po 3 miesiącach okresu przygotowawczego do sezonu rozgrywek meczowych u piłkarek ręcznych oraz brak takich zmian u koszykarek [86]. Haluzik i wsp. [35] sugerują, że regularny intensywny trening powoduje ob­niżenie stężenia w osoczu leptyny w innym mechanizmie niż zmiany całkowitej masy tłuszczu. Ponieważ wykazali oni niższe stężenia w osoczu leptyny u zawodników rug­by niż u osób nietrenujących, mimo porównywalnej masy tłuszczu. Z kolei wyniki badań Haluzíkovej i wsp. [37] wskazują, że mechanizmem powodującym zmiany wy­dzielania leptyny w czasie długotrwałego intensywnego

Wydaje się, że istotnym czynnikiem wpływającym na po­ziom krążącej leptyny może być również rodzaj uprawianej dyscypliny sportu, a co za tym idzie inny program trenin­gu w zakresie intensywności i zawartości ćwiczeń aero­bowych i oporowych. Hipoteza ta znajduje potwierdze­nie w wynikach badań uzyskanych przez Haluzika i wsp. [36], którzy sugerują, że trening wytrzymałościowy wią­że się z mniejszym depozytem tłuszczu w organizmie i pośrednio z niższym stężeniem leptyny. Rämson i wsp. [89] również wykazali, że 2-tygodniowy trening oporo­wy o umiarkowanej intensywności u kolarzy wyczyno­wych spowodował obniżenie stężenia leptyny, natomiast trening tlenowy jej wzrost. Natomiast Noland i wsp. [78] nie potwierdzili wpływu intensyfikacji treningu u wyczy­nowych pływaków i pływaczek na zmiany stężenia krążą­cej leptyny. Rozbieżności w wynikach cytowanych badań utrudniają ustalenie czy trening u sportowców jest czynni­kiem bezpośrednio modulującym wytwarzanie i sekrecję leptyny, czy są spowodowane innymi rodzajami treningu stosowanego u osób uprawiających różne dyscypliny spor­tu. Chociaż rolę typu i intensywności wysiłku podważają częściowo wyniki badań oceniających wpływ na uwalnia­nie leptyny krótkotrwałego umiarkowanego i krótkotrwa­łego intensywnego sprawnościowo-technicznego treningu. Zarówno wyniki badań własnych [86], jak i innych auto­rów [103,117] nie wykazały wpływu tych krótkotrwałych wysiłków na zmiany stężeń w osoczu leptyny. Niektórzy badacze sugerują, że aby krótkotrwały wysiłek fizyczny spowodował obniżenie stężenia krążącej leptyny wydatek energetyczny poniesiony w związku z nim musi przekro­czyć 800 kcal [7]. Wykazano również, że wysiłek, który powoduje wystarczająco ujemny bilans energetyczny ha­muje średnie dobowe wydzielanie leptyny i obniża am­plitudę jej dobowego rytmu [63]. Sugeruje się również, że czynnikami mogącymi wpływać na powysiłkowe ob­niżenie stężenie krążącej leptyny po treningu wytrzyma­łościowym jest zmniejszenie się poziomu insuliny [49], a także wzrost stężenia krążących wolnych kwasów tłusz­czowych i glicerolu [20]. Wykazano również, że aktywacja receptorów adrenergicznych β3 jest czynnikiem hamują­cym uwalnianie leptyny [28]. Jednak największe poparcie w wynikach dotychczasowych badań znajduje hipoteza, że czynnikiem indukującym obniżenie stężenie leptyny pod­czas treningu wytrzymałościowego jest większy wydatek energetyczny, niż występujący w czasie wysiłku maksy­malnego [82]. Wykazano, że przebycie dystansu marato­nu, które spowodowało wydatek energetyczny 2800 kcal wiązało się z istotnym obniżeniem stężenia krążącej lepty­ny [66]. Wzrost lipolizy (zwiększenie stężenia w surowicy wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu) oraz obniżenie stężenia leptyny stwierdzono także u długodystansowych pływaków podczas maratonu pływackiego na dystansie 25 km trwającego średnio 8,5 godziny, mimo że badani mogli w czasie wysiłku spożywać dowolną ilość posiłków i pły­nów. Stężenie leptyny po zakończeniu wysiłku było odwrot­nie proporcjonalne do stężenia glicerolu [55]. Powyższe dane świadczą o tym, że nie tylko rodzaj wysiłku i jego in­tensywność, ale także czas trwania należą do czynników modulujących osoczowe stężenie leptyny. Wydaje się, że u sportowców jednym z ważnych czynników wpływających na rozbieżności wyników uzyskiwanych w badaniach oce­niających wpływ krótkotrwałego wysiłku na zmiany wy­dzielania leptyny może mieć również intensywność trenin­gów w okresie przygotowawczym, która uzależniona jest od rodzaju uprawianej dyscypliny, wpływa na zawartość tłusz­czu w ciele i ilość zmagazynowanego glikogenu mięśnio­wego. Hipotezę tę przynajmniej częściowo potwierdzają wyniki badań Landta i wsp. [65], które wykazały, że dwu­godzinny intensywny wysiłek na cykloergometrze powo­duje większy wzrost stężenia krążących wolnych kwasów tłuszczowych i obniżenie stężenia leptyny u maratończy­ków, którzy spożyli posiłek niż u mężczyzn nietrenują­cych, którzy wysiłek wykonywali rano na czczo. Może to świadczyć o niewielkim depozycie glikogenu mięśniowe­go u tych intensywnie trenujących zawodników i szybkim uruchamianiu lipolizy w celu zaspokojenia potrzeb ener­getycznych intensywnie pracujących mięśni przez dostar­czenie im jako substratu wolnych kwasów tłuszczowych. Istotną rolę mogą odgrywać tu: aktywność układu współ­czulnego, zwiększenie uwalniania katecholamin i akty­wacja hormonozależnej lipazy lipoproteinowej [32,42]. Wykazano, że sportowcy mają większą pojemność sekre­cyjną rdzenia nadnerczy niż osoby nietrenujące. Ponadto długotrwały trening wytrzymałościowy zwiększa wrażli­wość rdzenia nadnerczy na wysiłek, co w czasie treningu o maksymalnym nasileniu może się przyczyniać do zwięk­szonego wytwarzania glukozy i nasilenia lipolizy u spor­towców w porównaniu z grupą kontrolną [57].

Adiponektyna

Adiponektyna wytwarzana jest przez adipocyty, w krąże­niu występuje w postaci trimerów (low molecular weight – LWM), heksamerów (middle molecular weight – MMW) i multimetrów (high molecular weight – HMW), które wywie­rają działanie tkankowe za pośrednictwem dwóch receptorów błonowych (AdipoR1 i AdipoR2). AdipoR1 występuje głów­nie w tkance tłuszczowej i mięśniach poprzecznie prążkowa­nych, a AdipoR2 w hepatocytach [54,56,102]. Wykazano, że wyższy poziom krążącej adiponektyny jest związany z wyż­szym stężeniem frakcji HDL cholesterolu i tkankowym zu­życiem glukozy oraz niższymi wartościami ciśnienia tętni­czego, stężeniami na czczo glukozy, insuliny, triglicerydów i frakcji LDL cholesterolu [54,56]. Ekspresja genu adiponek­tyny i jej stężenie w krążeniu zmniejsza się wraz ze wzrostem objętości adipocytów i rozwojem stanu zapalnego w tkance tłuszczowej [22,68,69,95,113]. Adiponektyna odgrywa bar­dzo ważną rolę w procesach metabolicznych mięśni szkiele­towych, gdzie stymuluje zużycie glukozy i wytwarzanie mle­czanów oraz oksydację kwasów tłuszczowych [13].

Stężenie krążącej adiponektyny jest wyższe u kobiet niż u mężczyzn, wydaje się, że jest to związane z dymorfi­zmem płciowym dystrybucji tkanki tłuszczowej, a tak­że z hamującym wpływem androgenów na jej wytwarza­nie [27]. Niektórzy badacze obserwowali, że jej stężenie w osoczu zmienia się w czasie cyklu miesiączkowego i jest najniższe przed owulacją. Nie wykazali jednak związku między stężeniem E2 i progesteronu a poziomem krążą­cej adiponektyny [26]. Jednak inne badania nie potwier­dziły występowania zmian stężeń adiponektyny w czasie cyklu miesiączkowego [4,16,34,58]. Należy podkreślić, że w komórkach ludzkiej przysadki wytwarzających GH, FSH, LH i TSH wykazano obecność receptorów adipo­nektyny [87]. Brak jest natomiast danych dotyczących jej wpływu na wytwarzanie tych hormonów przysadkowych.

Umiarkowany wysiłek fizyczny powoduje wzrost stęże­nia adiponektyny u mężczyzn z nadwagą [64]. Wykazano związek między poziomem aktywności fizycznej a stęże­niem krążącej adiponektyny u zdrowych starszych kobiet [53], a także wzrost jej stężenia po regularnie realizowa­nej aktywności fizycznej, która powodowała zmiany skła­du ciała [7,59] i wzrost ekspresji mRNA jej receptorów (AdipoR1/R2) w mięśniach [6].

Jednak wyniki badań oceniających wpływ treningu spor­towego na stężenie w osoczu adiponektyny są niejed­noznaczne. Wyniki niektórych z nich wykazały istotnie wyższe stężenia adiponektyny u intensywnie trenujących dziewcząt z wysoką insulinowrażliwością i niską masą cia­ła [61,70,93,94,99]. Natomiast w innych badaniach stwier­dzono, że zwiększone stężenie adiponektyny jest tylko częściowo efektem treningu, a w głównej mierze wynika z restrykcji dietetycznych i redukcji masy ciała [33,92,94]. W jednym z badań zaobserwowano również, że wyższe stężenia adiponektyny występowały u kobiet wyczynowo uprawiających sport z wtórnym brakiem miesiączki [79]. Wykazano także, że pod wpływem intensywnego wy­siłku fizycznego może dochodzić do obniżenia stężenie adiponektyny w osoczu [72]. W badaniach własnych nie stwierdzono zmian stężeń w osoczu adiponektyny w cza­sie sezonu przygotowawczego do rozgrywek meczowych u piłkarek ręcznych i koszykarek. Podobnie w badaniach oceniających wpływ długotrwałego treningu u wyczyno­wo trenujących kolarzy i wioślarzy na stężenia adiponek­tyny nie zaobserwowano jej zmian [50,51].

Wydaje się, że brak zmian stężenia krążącej adiponek­tyny po długotrwałym treningu może być spowodowa­ny brakiem zmian składu ciała. Założenie to potwierdza­ją wyniki badań Hulvera i wsp. [44], które wykazały, że sześciomiesięczny regularny, umiarkowany trening, nie­powodujący zmian masy ciała i tłuszczu powodował po­prawę insulinowrażliwości, ale nie wpływał na stężenie adiponektyny. Obserwowano również, że poprawa insuli­nowrażliwości u dziewczynek z nadwagą i otyłością po 12 tygodniach treningu tlenowego była spowodowana zwięk­szeniem masy beztłuszczowej kończyn dolnych, a nie ob­niżeniem odsetka tłuszczu i wzrostem stężenia adiponek­tyny [75]. Natomiast Vu i wsp. [101] sugerują, że wysiłek fizyczny wpływa przede wszystkim na zwiększenie ekspre­sji AdipoR w mięśniach szkieletowych, a nie na stężenia krążącej adiponektyny i w tym mechanizmie poprawia in­sulinowrażliwość. Natomiast Jorge i wsp. [48] wykazali, że poprawa insulinowrażliwości mięśni szkieletowych stymu­lowana regularną aktywnością fizyczną może być również spowodowana zwiększeniem w nich ekspresji substratu re­ceptora insulinowego typu 1 (IRS-1). Ciekawe i trudne do wyjaśnienia w kontekście wyżej przedstawionych danych są wyniki badań Yatagai i wsp. [109], którzy u młodych zdro­wych mężczyzn poddanych 6-tygodniowemu regularnemu treningowi na cykloergometrze wykazali poprawę insuli­nowrażliwości i obniżenie stężenia adiponektyny, 16 go­dzin po ostatniej sesji. Natomiast po tygodniu od zaprze­stania treningu zarówno insulinooporność, jak i poziom adiponektyny wracały do wartości wyjściowych. Wydaje się, że rozbieżności w prezentowanych badaniach nie można wyjaśnić odmiennym wpływem na wydzielanie adiponek­tyny różnych typów wysiłku fizycznego, ponieważ wyniki badań Hara i wsp. [38] wykazały brak wpływu na stężenie adiponektyny wysiłku tlenowego z i bez oporu u młodych otyłych mężczyzn. Jednak w badaniach własnych obser­wowano wzrost stężenia adiponektyny po krótkotrwałym intensywnym treningu, ale nie po krótkotrwałym umiar­kowanym treningu tlenowym [86]. Dlatego wydaje się, że u sportowców rodzaj treningu może być czynnikiem warun­kującym różnice w zmianach stężeń krążącej adiponektyny obserwowane w dotychczasowych badaniach. Wzrost stę­żenia adiponektyny indukowany intensywnym treningiem może być jednym z mechanizmów zapewniających lepszy dowóz substratów energetycznych do pracujących mięśni, ponieważ adiponektyna aktywując AMPK stymuluje zu­życie glukozy i utlenianie kwasów tłuszczowych w miocy­tach [108]. Znaczenie może mieć również intensywność wysiłku ponieważ w badaniach przeprowadzonych u osób otyłych z prawidłową i upośledzoną tolerancją glukozy oraz cukrzycą typu 2 trzygodzinny umiarkowany wysiłek fizyczny nie spowodował zmian poziomu adiponektyny w osoczu, zwiększał jednak ekspresję mRNA AdipoR1/R2 i fosforylację AMPK w mięśniach szkieletowych [4]. Być może mechanizm, przez który adiponektyna uczestni­czy w przemianach metabolicznych zachodzących w mię­śniach szkieletowych w czasie wysiłku uzależniony jest od jego intensywności. W czasie wysiłku o umiarkowanym nasileniu wystarczające jest zwiększenie wrażliwości jej receptorów w mięśniach szkieletowych, natomiast zwięk­szona intensywność wysiłku wzmaga również jej wydzie­lanie. Stwierdzono, że nasilenia lipolizy w tkance tłuszczo­wej i wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych nie wpływają na poziom krążącej adiponektyny i ekspresję jej receptorów w mięśniach [88]. Za znaczeniem intensywno­ści wysiłku w regulacji wydzielania adiponektyny przema­wiają wyniki badań, które wykazały, że adipokina zwięk­sza aktywność endotelialnej syntazy tlenku azotu (eNOS) poprzez szlak zależny od kinazy 3 fosfatydyloinozytolu. Zwiększone wytwarzanie NO powoduje rozkurcz naczyń i wzrost przepływu krwi w mięśniach [10]. Stąd wzrost stężenia adiponektyny indukowany przez intensywny wy­siłek, który powoduje szybsze zużycie substratów energe­tycznych w mięśniach, może być jednym z mechanizmów regulacyjnych zapewniających szybsze dostarczenie wol­nych kwasów tłuszczowych uwalnianych z adipocytów.

Opublikowano również wyniki badań przeciwstawnych. U wytrenowanych wioślarzy po wysiłku o maksymalnym natężeniu stwierdzono obniżenie stężenia w osoczu adipo­nektyny [52]. Z kolei u zdrowych osób nietrenujących wy­czynowo submaksymalny wysiłek nie wpłynął na stężenie tego hormonu bezpośrednio po wysiłku [24,46], jak i po 24 i 48 godzinach [24]. Dlatego niektórzy badacze sugerują, że wzrost stężenia adiponektyny po intensywnym wysił­ku fizycznym jest wynikiem wyłącznie zmniejszenia ob­jętości osocza, z powodu niewielkiego odwodnienia [60].

Wisfatyna

Wisfatyna jest wytwarzana głównie przez adipocyty i ma­krofagi tkanki tłuszczowej trzewnej, a w mniejszych ilo­ściach przez neutrofile, hepatocyty, miocyty i osteoblasty [15,47,96,107]. Początkowo wyniki badań doświadczalnych wskazywały, że wisfatyna aktywuje receptor insulinowy i wy­kazuje działanie insulinomimetyczne, jednak u ludzi tego działania nie potwierdzono [5,25,43,97,100]. Co więcej wifa­tyna indukując wydzielanie cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α, IL-1β i IL-6 uczestniczy w rozwoju insulinooporno­ści [47,83]. Wyższe stężenia w osoczu wisfatyny obserwowa­no u osób otyłych bez chorób towarzyszących oraz z insuli­noopornością i cukrzycą typu 2 [5,11,97,100,104,111,112,115].

Wyniki pojedynczych badań dotyczące wpływu trenin­gu sportowego na stężenie w osoczu wisfatyny wykaza­ły, że wysiłek fizyczny powodował obniżenie jej stężenia proporcjonalnie do obniżenia stężeń w surowicy glukozy i insuliny oraz redukcji masy ciała i redystrybucji tkanki tłuszczowej [39]. Wyniki innych badań sugerują, że zmia­ny stężenia wisfatyny są spowodowane deficytem energe­tycznym i obniżeniem masy ciała, nie samym treningiem [67]. W badaniach własnych nie stwierdzono zmian stę­żeń w osoczu wisfatyny w czasie trzymiesięcznego okresu przygotowawczego do sezonu rozgrywek [86].

Wysiłek fizyczny w ludzkich mięśniach szkieletowych po­woduje zwiększenie ekspresji genu wisfatyny, a jej stęże­nie w mięśniach jest wprost proporcjonalne do gęstości mi­tochondriów w miocytach [14]. Sugeruje to, że wisfatyna może być istotnym czynnikiem uczestniczących w prze­mianach energetycznych indukowanych wysiłkiem.

Dotychczas nie przeprowadzono badań oceniających wpływ różnych typów długotrwałych treningów na stężenie w osoczu wisfatyny. W badaniach własnych stwierdzono natomiast, że krótkotrwały trening tlenowy o umiarkowa­nym nasileniu powoduje wzrost stężenia w osoczu wisfa­tyny, natomiast krótkotrwały intensywny wysiłek nie wpły­nął na stężenie tej adipokiny [86]. Wyniki innych badań przyniosły sprzeczne dane. I tak, Jütimäe i wsp. [51] oce­niając zmiany poziomu wisfatyny u kolarzy wyczynowych po 30-minutowym wysiłku wykazali jej 10% obniżenie. Podczas gdy Ghanbari-Niaki i wsp. [29] zaobserwowali wzrost stężenia krążącej wisfatyny po beztlenowym biegu sprinterskim u mężczyzn pracujących fizycznie. Autorzy ci wysunęli hipotezę, że wzrost poziomu krążącej wisfatyny natychmiast po bardzo intensywnym wysiłku może zwięk­szać powysiłkowy tkankowy wychwyt glukozy i przyczy­niać się do odnawiania zapasów glikogenu.

W podsumowaniu należy stwierdzić, że aby wyjaśnić wpływ uprawiania sportu na wydzielanie adipokin ko­nieczne jest przeprowadzenie badań wśród liczniejszych niż dotychczas grupach z dokładną oceną jednostki trenin­gowej i zmian składu ciała indukowanych długotrwałym wysiłkiem. Nie można wykluczyć, że zmiany wydziela­nia leptyny i adiponektyny w wyniku długotrwałego ob­ciążenia treningiem stanowią jedno z ogniw patogenezy rozwoju zaburzeń hormonalnych obserwowanych u spor­towców. Działania zmierzające do optymalizacji obciąże­nia wysiłkiem, który nie powodowałby zmian niekorzyst­nych dla zdrowia powinny uwzględnić oprócz oceny wyżej wymienionych parametrów również ocenę energetyczno­ści i składu diety oraz bilansu energetycznego, a być może również pomiary stężeń adipokin.

PIŚMIENNICTWO

[1] Ahima R.S.: Body fat, leptin and hypothalamic amenorrhea. N. Engl. J. Med., 2004; 351: 959-962
[PubMed]  

[2] Ahima R.S., Prabakaran D., Mantzoros C., Qu D., Lowell B., Maratos-Flier E., Flier J.S.: Role of leptin in the neuroendocrine response to fasting. Nature, 1996; 382: 250-252
[PubMed]  

[3] Andrico S., Gambera A., Specchia C., Pellegrini C., Falsetti L., Sartori E.: Leptin in functional hypothalamic amenorrhoea. Hum. Reprod., 2002; 17: 2043-2048
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[4] Asimakopoulos B., Milousis A., Gioka T., Kabouromiti G., Gianisslis G., Troussa A., Simopoulou M., Katergari S., Tripsianis G., Nikolettos N.: Serum pattern of circulating adipokines throughout the physiological menstrual cycle. Endocr. J., 2009; 56: 425-433
[PubMed]  

[5] Berndt J., Klöting N., Kralisch S., Kovacs P., Fasshauer M., Schön M.R., Stumvoll M., Blüher M.: Plasma visfatin concentrations and fat depot-specific mRNA expression in humans. Diabetes, 2005; 54: 2911-2916
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[6] Blüher M., Bullen J.W.Jr., Lee J.H., Kralisch S., Fasshauer M., Klöting N., Niebauer J., Schön M.R., Williams C.J., Mantzoros C.S.: Circulating adiponectin and expression of adiponectin receptors in human skeletal muscle: associations with metabolic parameters and insulin resistance and regulation by physical training. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2006; 91: 2310-2316
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[7] Bouassida A., Chamari K., Zaouali M., Feki Y., Zbidi A., Tabka Z.: Review on leptin and adiponectin responses and adaptations to acute and chronic exercise. Br. J. Sports Med., 2010; 44: 620-630
[PubMed]  

[8] Campion F., Nevill A.M., Karlsson M.K., Lounana J., Shabani M., Fardellone P., Medelli J.: Bone status in professional cyclists. Int. J. Sports Med., 2010; 31: 511-515
[PubMed]  

[9] Carro E., Senaris R., Considine R.V., Casanueva F.F., Dieguez C.: Regulation of in vivo growth hormone secretion by leptin. Endocrinology, 1997; 138: 2203-2206
[PubMed]  [Full Text PDF]  

[10] Chen H., Montagnani M., Funahashi T., Shimomura I., Quon M.J.: Adiponectin stimulates production of nitric oxide in vascular endothelial cells. J. Biol. Chem., 2003; 278: 45021-45026
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[11] Chen M.P., Chung F.M., Chang D.M., Tsai J.C., Huang H.F., Shin S.J., Lee Y.J.: Elevated plasma level of visfatin/pre-B cell colony-enhancing factor in patients with type 2 diabetes mellitus. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2006; 91: 295-299
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[12] Chudek J., Adamczak M., Nieszporek T., Więcek A.: The adipose tissue as an endocrine organ – a nephrologists’ perspective. Contrib. Nephrol., 2006; 151: 70-90
[PubMed]  

[13] Combs T.P., Berg A.H., Obici S., Scherer P.E., Rossetti L.: Endogenous glucose production is inhibited by the adipose-derived protein Acrp30. J. Clin. Invest., 2001; 108: 1875-1881
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[14] Costford S.R., Bajpeyi S., Pasarica M., Albarado D.C., Thomas S.C., Xie H., Church T.S., Jubrias S.A., Conley K.E., Smith S.R.: Skeletal muscle NAMPT is induced by exercise in humans. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2010; 298: E117-E126
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[15] Curat C.A., Wegner V., Sengenes C., Miranville A., Tonus C., Busse R., Bouloumié A.: Macrophages in human visceral adipose tissue: increased accumulation in obesity and a source of resistin and visfatin. Diabetologia, 2006; 49: 744-747
[PubMed]  

[16] Dafopoulos K., Sourlas D., Kallitsaris A., Pournaras S., Messinis I.E.: Blood ghrelin, resistin, and adiponectin concentrations during the normal menstrual cycle. Fertil. Steril., 2009; 92: 1389-1394
[PubMed]  

[17] Dale E., Gerlach D.H., Wilhite A.L.: Menstrual dysfunction in distance runners. Obstet. Gynecol., 1979; 54: 47-53
[PubMed]  

[18] De Souza M.J., Miller B.E., Loucks A.B., Luciano A.A., Pescatello L.S., Campbell C.G., Lasley B.L.: High frequency of luteal phase deficiency and anovulation in recreational women runners: blunted elevation in follicle-stimulating hormone observed during luteal-follicular transition. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1998; 83: 4220-4232
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[19] De Souza M.J., Williams N.I.: Physiological aspects and clinical sequelae of energy deficiency and hypoestrogenism in exercising women. Hum. Reprod. Update, 2004; 10: 433-448
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[20] Duclos M., Corcuff J.B., Ruffie A., Roger P., Manier G.: Rapid leptin decrease in immediate post-exercise recovery. Clin. Endocrinol., 1999; 50: 337-342
[PubMed]  

[21] EU Physical Activity Guidelines. Recommended Policy Actions in Support of Health-Enhancing Physical Activity. Fourth Consolidated Draft, Approved by the EU Working Group “Sport & Health” at its meeting on 25 September, 2008

[22] Fasshauer M., Klein J., Neumann S., Eszlinger M., Paschke R.: Adiponectin gene expression is inhibited by β-adrenergic stimulation via protein kinase A in 3T3-L1 adipocytes. FEBS Lett., 2001; 507: 142-146
[PubMed]  

[23] Feicht C.B., Johnson T.S., Martin B.J., Sparkes K.E., Wagner W.W.Jr.: Secondary amenorrhoea in athletes. Lancet, 1978; 2: 1145-1146
[PubMed]  

[24] Ferguson M.A., White L.J., McCoy S., Kim H.W., Petty T., Wilsey J.: Plasma adiponectin response to acute exercise in healthy subjects. Eur. J. Appl. Physiol., 2004; 91: 324-329
[PubMed]  

[25] Fukuhara A., Matsuda M., Nishizawa M., Segawa K., Tanaka M., Kishimoto K., Matsuki Y., Murakami M., Ichisaka T., Murakami H., Watanabe E., Takagi T., Akiyoshi M., Ohtsubo T., Kihara S., Yamashita S., Makishima M., Funahashi T., Yamanaka S., Hiramatsu R., Matsuzawa Y., Shimomura I.: Visfatin: a protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin. Science, 2005; 307: 426-430
[PubMed]  

[26] Galván R.E., Basurto L., Saucedo R., Campos S., Hernández M., Zárate A.: Adiponectin concentrations during menstrual cycle. Ginecol. Obstet. Mex., 2007; 75: 435-438
[PubMed]  

[27] Geer E.B., Shen W.: Gender differences in insulin resistance, body composition, and energy balance. Gend. Med., 2009; 6 (Suppl. 1): 60-75
[PubMed]  

[28] Gettys T.W., Harkness P.J., Watson P.M.: The β3-adrenergenic receptor inhibits insulin-stimulated leptin secretion from isolated rat adipocytes. Endocrinology, 1996; 137: 4054-4057
[PubMed]  

[29] Ghanbari-Niaki A., Saghebjoo M., Soltani R., Kirwan J.P.: Plasma visfatin is increased after high-intensity exercise. Ann. Nutr. Metab., 2010; 57: 3-8
[PubMed]  

[30] Glass A.R., Deuster P.A., Kyle S.B., Yahiro J.A., Vigersky R.A., Schoomaker E.B.: Amenorrhea in Olympic marathon runners. Fertil. Steril., 1987; 48: 740-745
[PubMed]  

[31] Gordon C.M.: Clinical practice. Functional hypothalamic amenorrhea. N. Engl. J. Med., 2010; 363: 365-371
[PubMed]  

[32] Grisouard J., Bouillet E., Timper K., Radimerski T., Dembinski K., Frey D.M., Peterli R., Zulewski H., Keller U., Müller B., Christ-Crain M.: Both inflammatory and classical lipolytic pathways are involved in lipopolysaccharide-induced lipolysis in human adipocytes. Innate Immun., 2012; 18: 25-34
[PubMed]  [Full Text PDF]  

[33] Gruodyte R., Jürimäe J., Cicchella A., Stefanelli C., Passariello C., Jürimäe T.: Adipocytokines and bone mineral density in adolescent female athletes. Acta Paediatr., 2010; 99: 1879-1884
[PubMed]  

[34] Hall N., White C., O’Sullivan A.J.: The relationship between adiponectin, progesterone, and temperature across the menstrual cycle. J. Endocrinol. Invest., 2009; 32: 279-283
[PubMed]  

[35] Haluzik M., Boudová L., Nedvídková J., Haluzíková D., Barácková M., Brandejský P., Vilikus Z.: Lower serum leptin concentrations in rugby players in comparison with healthy non-sporting subjects – relationships to anthropometric and biochemical parameters. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol., 1998; 79: 58-61
[PubMed]  

[36] Haluzik M., Haluziková D., Boudová L., Nedvídková J., Barácková M., Brandejský P., Novotny V., Vilikus Z.: The relationship of serum leptin levels and parameters of endurance training status in top sportsmen. Endocr. Res., 1999; 25: 357-369
[PubMed]  

[37] Haluziková D., Haluzik M., Nedvídková J., Boudová L., Brandejský P., Barácková M., Vilikus Z.: Effect of physical activity on serum leptin levels. Sb. Lek., 2000; 101: 89-92
[PubMed]  

[38] Hara T., Fujiwara H., Nakao H., Mimura T., Yoshikawa T., Fujimoto S.: Body composition is related to increase in plasma adiponectin levels rather than training in young obese men. Eur. J. Appl. Physiol., 2005; 94: 520-526
[PubMed]  

[39] Haus J.M., Solomon T.P., Marchetti C.M., O’Leary V.B., Brooks L.M., Gonzalez F., Kirwan J.P.: Decreased visfatin after exercise training correlates with improved glucose tolerance. Med. Sci. Sports Exerc., 2009; 41: 1255-1260
[PubMed]  

[40] Hickey M.S., Houmard J.A., Considine R.V., Tyndall G.L., Midgette J.B., Gavigan K.E., Weidner M.L., McCammon M.R., Israel R.G., Caro J.F.: Gender-dependent effects of exercise training on serum leptin levels in humans. Am. J. Physiol., 1997; 272: E562-E566
[PubMed]  

[41] Hoch A.Z., Stavrakos J.E., Schimke J.E.: Prevalence of female athlete triad characteristics in a club triathlon team. Arch. Phys. Med. Rehabil., 2007; 88: 681-682
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[42] Holm C.: Molecular mechanisms regulating hormone-sensitive lipase and lipolysis. Biochem. Soc. Trans., 2003; 31: 1120-1124
[PubMed]  

[43] Hug C., Lodish H.F.: Medicine. Visfatin: a new adipokine. Science, 2005; 307: 366-367
[PubMed]  

[44] Hulver M.W., Zheng D., Tanner C.J., Houmard J.A., Kraus W.E., Slentz C.A., Sinha M.K., Pories W.J., MacDonald K.G., Dohm G.L.: Adiponectin is not altered with exercise training despite enhanced insulin action. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2002; 283: E861-E865
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[45] Ishigaki T., Koyama K., Tsujita J., Tanaka N., Hori S., Oku Y.: Plasma leptin levels of elite endurance runners after heavy endurance training. J. Physiol. Anthropol. Appl. Human Sci., 2005; 24: 573-578
[PubMed]  

[46] Jamurtas A.Z., Theocharis V., Koukoulis G., Stakias N., Fatouros I.G., Kouretas D., Koutedakis Y.: The effects of acute exercise on serum adiponectin and resistin levels and their relation to insulin sensitivity in overweight males. Eur. J. Appl. Physiol., 2006; 97: 122-126
[PubMed]  

[47] Jia S.H., Li Y., Parodo J., Kapus A., Fan L., Rotstein O.D., Marshall J.C.: Pre-B cell colony-enhancing factor inhibits neurophil apoptosis in experimental inflammation and clinical sepsis. J. Clin. Invest., 2004; 113: 1318-1327
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[48] Jorge M.L., de Oliveira V.N., Resende N.M., Paraiso L.F., Calixto A., Diniz A.L., Resende E.S., Ropelle E.R., Carvalheira J.B., Espindola F.S., Jorge P.T., Geloneze B.: The effects of aerobic, resistance, and combined exercise on metabolic control, inflammatory markers, adipocytokines, and muscle insulin signaling in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism, 2011; 60: 1244-1252
[PubMed]  

[49] Jürimäe J., Jürimäe T.: Plasma leptin responses to prolonged sculling in female rowers. J. Sports Med. Phys. Fitness, 2004; 44: 104-109
[PubMed]  

[50] Jürimäe J., Kums T., Jürimäe T.: Plasma adiponectin concentration is associated with the average accelerometer daily steps counts in healthy elderly females. Eur. J. Appl. Physiol., 2010; 109: 823-828
[PubMed]  

[51] Jürimäe J., Purge P., Jürimäe T.: Adiponectin and stress hormone responses to maximal sculling after volume-extended training season in elite rowers. Metabolism, 2006; 55: 13-19
[PubMed]  

[52] Jürimäe J., Purge P., Jürimäe T.: Adiponectin is altered after maximal exercise in highly trained male rowers. Eur. J. Appl. Physiol., 2005; 93: 502-505
[PubMed]  

[53] Jürimäe J., Purge P., Jürimäe T.: Effect of prolonged training period on plasma adiponectin in elite male rowers. Horm. Metab. Res., 2007; 39: 519-523
[PubMed]  

[54] Kadowaki T., Yamauchi T.: Adiponectin and adiponectin receptors. Endocr. Rev., 2005; 26: 439-451
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[55] Karamouzis I., Karamouzis M., Vrabas I.S., Christoulas K., Kyriazis N., Giannoulis E., Mandroukas K.: The effects of marathon swimming on serum leptin and plasma neuropeptide Y levels. Clin. Chem. Lab. Med., 2002; 40: 132-136
[PubMed]  

[56] Kato H., Kashiwagi H., Shiraga M., Tadokoro S., Kamae T., Ujiie H., Honda S., Miyata S., Ijiri Y., Yamamoto J., Maeda N., Funahashi T., Kurata Y., Shimomura I., Tomiyama Y., Kanakura Y.: Adiponectin acts as an endogenous antithrombotic factor. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2006; 26: 224-230
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[57] Kjaer M., Farrell P.A., Christensen N.J., Galbo H.: Increased epinephrine response and inaccurate glucoregulation in exercising athletes. J. Appl. Physiol., 1986; 61: 1693-1700
[PubMed]  

[58] Kleiblová P., Springer D., Haluzik M.: The influence of hormonal changes during menstrual cycle on serum adiponectin concentrations in healthy women. Physiol. Res., 2006; 55: 661-666
[PubMed]  [Full Text PDF]  

[59] Kondo T., Kobayashi I., Murakami M.: Effect of exercise on circulating adipokine levels in obese young women. Endocr. J., 2006; 53: 189-195
[PubMed]  

[60] Kraemer R., Aboudehen K.S., Carruth A.K., Durand R.T., Acevedo E.O., Hebert E.P., Johnson L.G., Castracane V.D.: Adiponectin responses to continuous and progressively intense intermittent exercise. Med. Sci. Sports Exerc., 2003; 35: 1320-1325
[PubMed]  

[61] Kraemer R.R., Castracane V.D.: Effect of acute and chronic exercise on ghrelin and adipocytokines during pubertal development. Med. Sport Sci., 2010; 55: 156-173
[PubMed]  

[62] Kraemer R.R., Castracane V.D.: Exercise and humoral mediators of peripheral energy balance: ghrelin and adiponectin. Exp. Biol. Med., 2007; 232: 184-194
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[63] Kraemer R.R., Chu H., Castracane V.D.: Leptin and exercise. Exp. Biol. Med., 2002; 227: 701-708
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[64] Kriketos A.D., Gan S.K., Poynten A.M., Furler S.M., Chisholm D.J., Campbell L.V.: Exercise increases adiponectin levels and insulin sensitivity in humans. Diabetes Care, 2004; 27: 629-630
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[65] Landt M., Lawson G.M., Helgeson J.M., Davila-Roman V.G., Ladenson J.H., Jaffe A.S., Hickner R.C.: Prolonged exercise decreases serum leptin concentrations. Metabolism, 1997; 46: 1109-1112
[PubMed]  

[66] Leal-Cerro A., Garcia-Luna P.P., Astorga R., Parejo J., Peino R., Dieguez C., Casanueva F.F.: Serum leptin levels in male marathon athletes before and after the marathon run. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1998; 83: 2376-2379
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[67] Lee K.J., Shin Y.A., Lee K.Y., Jun T.W., Song W.: Aerobic exercise training-induced decrease in plasma visfatin and insulin resistance in obese female adolescents. Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab., 2010; 20: 275-281
[PubMed]  

[68] Maeda K., Okubo K., Shimomura I., Funahashi T., Matsuzawa Y., Matsubara K.: cDNA cloning and expression of novel adipose specific collagen-like factor, apM1 (adipose most abundant gene transcript 1). Biochem. Biophys. Res. Commun., 1996; 221: 286-289
[PubMed]  

[69] Maeda N., Takahashi M., Funahashi T., Kihara S., Nishizawa H., Kishida K., Nagaretani H., Matsuda M., Komuro R., Ouchi N., Kuriyama H., Hotta K., Nakamura T., Shimomura I., Matsuzawa Y.: PPARγ ligands increase expression and plasma concentrations of adiponectin, and adipose-derived protein. Diabetes, 2001; 50: 2094-2099
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[70] Mäestu J., Jürimäe J., Jürimäe T.: Visfatin and adiponectin levels in children: relationships with physical activity and metabolic parameters. Med. Sport Sci., 2010; 55: 56-68
[PubMed]  

[71] McNeely M.J., Soules M.R.: The diagnosis of luteal phase deficiency: a critical review. Fertil. Steril., 1988; 50: 1-15
[PubMed]  

[72] Metcalf B.S., Jeffery A.N., Hosking J., Voss L.D., Sattar N., Wilkin T.J.: Objectively measured physical activity and its association with adiponectin and other novel metabolic markers: a longitudinal study in children (EarlyBird 38). Diabetes Care, 2009; 32: 468-473
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[73] Milewicz T., Krzysiek J., Janczak-Saif A., Sztefko K., Krzyczkowska-Sendrakowska M.: Zależność stężenia leptyny od wieku, poziomu insuliny, SHBG i hormonów płciowych u kobiet. Endokrynol. Pol., 2005; 56: 883-890
[PubMed]  [Full Text PDF]  

[74] Munoz M.T., de la Piedra C., Barrios V., Garrido G., Argente J.: Changes in bone density and bone markers in rhythmic gymnasts and ballet dancers: implications for puberty and leptin levels. Eur. J. Endocrinol., 2004; 151: 491-496
[PubMed]  [Full Text PDF]  

[75] Nassis G.P., Papantakou K., Skenderi K., Triandafillopoulou M., Kavouras S.A., Yannakoulia M., Chrousos G.P., Sidossis L.S.: Aerobic exercise training improves insulin sensitivity without changes in body weight, body fat, adiponectin, and inflammatory markers in overweight and obese girls. Metabolism, 2005; 54: 1472-1479
[PubMed]  

[76] Nattiv A., Loucks A.B., Manore M.M., Sanborn C.F., Sundgot-Borgen J., Warren M.P. American College of Sports Medicine: American College of Sports Medicine position stand. The female athlete triad. Med. Sci. Sports Exerc., 2007; 39: 1867-1882
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[77] Nillni E.A., Vaslet C., Harris M., Hollenberg A., Bjorbak C., Flier J.S.: Leptin regulates prothyrotropin-releasing hormone biosynthesis. Evidence for direct and indirect pathways. J. Biol. Chem., 2000; 275: 36124-36133
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[78] Noland R.C., Baker J.T., Boudreau S.R., Kobe R.W., Tanner C.J., Hickner R.C., McCammon M.R., Houmard J.A.: Effect of intense training on plasma leptin in male and female swimmers. Med. Sci. Sports Exerc., 2001; 33: 227-231
[PubMed]  

[79] O’Donnell E., De Souza M.J.: Increased serum adiponectin concentrations in amenorrheic physically active women are associated with impaired bone health but not with estrogen exposure. Bone, 2011; 48: 760-767
[PubMed]  

[80] O’Donnell E., Harvey P.J., De Souza M.J.: Relationships between vascular resistance and energy deficiency, nutritional status and oxidative stress in oestrogen deficient physically active women. Clin. Endocrinol., 2009; 70: 294-302
[PubMed]  

[81] O’Donnell E., Harvey P.J., Goodman J.M., De Souza M.J.: Long-term estrogen deficiency lowers regional blood flow, resting systolic blood pressure, and heart rate in exercising premenopausal women. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2007; 292: E1401-E1409
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[82] Olive J.L., Miller G.D.: Differential effects of maximal- and moderate-intensity runs on plasma leptin in healthy trained subjects. Nutrition, 2001; 17: 365-369
[PubMed]  

[83] Olszanecka-Glinianowicz M., Kocełak P., Janowska J., Skorupa A., Nylec M., Zahorska-Markiewicz B.: Plasma visfatin and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) levels in metabolic syndrome. Kardiol. Pol., 2011; 69: 802-807
[PubMed]  [Full Text PDF]  

[84] Olszanecka-Glinianowicz M., Kocełak P., Orlik B., Handzlik G., Juszczyk Ł.: Nowe adipokiny – korzystne czy niekorzystne w aspekcie patogenezy insulinooporności? Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat., 2009; 5: 236-244
[Abstract]  [Full Text PDF]  

[85] Olszanecka-Glinianowicz M., Zahorska-Markiewicz B.: Otyłość jako choroba zapalna. Postępy Hig. Med. Dośw., 2008; 62: 249-257
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[86] Plinta R., Olszanecka-Glinianowicz M., Drosdzol-Cop A., Chudek J., Skrzypulec-Plinta V.: The effect of three-month pre-season preparatory period and short-term exercise on plasma leptin, adiponectin, visfatin, and ghrelin levels in young female handball and basketball players. J. Endocrinol. Invest., 2012; 35: 595-601
[PubMed]  

[87] Psilopanagioti A., Papadaki H., Kranioti E.F., Alexandrides T.K., Varakis J.N.: Expression of adiponectin and adiponectin receptors in human pituitary gland and brain. Neuroendocrinology, 2009; 89: 38-47
[PubMed]  

[88] Punyadeera C., Zorenc A.H., Koopman R., McAinch A.J., Smit E., Manders R., Keizer H.A., Cameron-Smith D., van Loon L.J.: The effects of exercise and adipose tissue lipolysis on plasma adiponectin concentration and adiponectin receptor expression in human skeletal muscle. Eur. J. Endocrinol., 2005; 152: 427-436
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[89] Rämson R., Jürimäe J., Jürimäe T., Mäestu J.: The effect of 4-week training period on plasma neuropeptide Y, leptin and ghrelin responses in male rowers. Eur. J. Appl. Physiol., 2012; 112: 1873-1880
[PubMed]  

[90] Reseland J.E., Anderssen S.A., Solvoll K., Hjermann I., Urdal P., Holme I., Drevon C.A.: Effect of long-term changes in diet and exercise on plasma leptin concentrations. Am. J. Clin. Nutr., 2001; 73: 240-245
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[91] Rodriguez-Rodriguez E., Perea J.M., López-Sobaler A.M., Ortega R.M.: Obesity, insulin resistance and increase in adipokines levels: importance of the diet and physical activity. Nutr. Hosp., 2009; 24: 415-421
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[92] Rokling-Andersen M.H., Reseland J.E., Veierod M.B., Anderssen S.A., Jacobs D.R. Jr., Urdal P., Jansson J.O., Drevon C.A.: Effects of long-term exercise and diet intervention on plasma adipokine concentrations. Am. J. Clin. Nutr., 2007; 86: 1293-1301
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[93] Rubin D.A., Hackney A.C.: Inflammatory cytokines and metabolic risk factors during growth and maturation: influence of physical activity. Med. Sport Sci., 2010; 55: 43-55
[PubMed]  

[94] Rubin D.A., McMurray R.G., Harrell J.S., Thorpe D.E., Hackney A.C.: Vigorous physical activity and cytokines in adolescents. Eur. J. Appl. Physiol., 2008; 103: 495-500
[PubMed]  

[95] Saito K., Tobe T., Minoshima S., Asakawa S., Sumiya J., Yoda M., Nakano Y., Shimizu N., Tomita M.: Organization of the gene for gelatin-binding protein (GBP28). Gene, 1999; 229: 67-73
[PubMed]  

[96] Samal B., Sun Y., Stearns G., Xie C., Suggs S., McNiece I.: Cloning and characterisation of the cDNA encoding a novel human pre-B-Cell colony-enhancing factor. Mol. Cell. Biol., 1994; 14: 1431-1437
[PubMed]  [Full Text PDF]  

[97] Sethi J.K., Vidal-Puig A.: Visfatin: the missing link between intra-abdominal obesity and diabetes? Trends Mol. Med., 2005; 11: 344-347
[PubMed]  

[98] Souza M.S., Cardoso A.L., Yasbek P. Jr., Faintuch J.: Aerobic endurance, energy expenditure, and serum leptin response in obese, sedentary, prepubertal children and adolescents participating in a short-term treadmill protocol. Nutrition, 2004; 20: 900-904
[PubMed]  

[99] St-Pierre D.H., Faraj M., Karelis A.D., Conus F., Henry J.F., St-Onge M., Tremblay-Lebeau A., Cianflone K., Rabasa-Lhoret R.: Lifestyle behaviours and components of energy balance as independent predictors of ghrelin and adiponectin in young non-obese women. Diabetes Metab., 2006; 32: 131-139
[PubMed]  

[100] Varma V., Yao-Borengasser A., Rasouli N., Bodles A.M., Phanavanh B., Lee M.J., Starks T., Kern L.M., Spencer H.J. 3^rd., McGehee R.E. Jr., Fried S.K., Kern P.A.: Human visfatin expression: relationship to insulin sensitivity, intramyocellular lipids, and inflammation. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2007; 92: 666-672
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[101] Vu V., Riddell M.C., Sweeney G.: Circulating adiponectin and adiponectin receptor expression in skeletal muscle: effects of exercise. Diabetes Metab. Res. Rev., 2007; 23: 600-611
[PubMed]  

[102] Waki H., Yamauchi T., Kamon J., Ito Y., Uchida S., Kita S., Hara K., Hada Y., Vasseur F., Froguel P., Kimura S., Nagai R., Kadowaki T.: Impaired multimerization of human adiponectin mutants associated with diabetes. Molecular structure and multimer formation of adiponectin. J. Biol. Chem., 2003; 278: 40352-40363
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[103] Weltman A., Pritzlaff C.J., Wideman L., Considine R.V., Fryburg D.A., Gutgesell M.E., Hartman M.L., Veldhuis J.D.: Intensity of acute exercise does not affect serum leptin concentrations in young men. Med. Sci. Sports Exerc., 2000; 32: 1556-1561
[PubMed]  

[104] Wen Y., Wang H.W., Wu J., Lu H.L., Hu X.F., Cianflone K.: Effects of fatty acid regulation on visfatin gene expression in adipocytes. Chin. Med. J., 2006; 119: 1701-1708
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[105] Wolińska-Witort E.: Udział leptyny w regulacji osi podwzgórze-przysadka-jajnik. Post. Nauk. Med., 2007; 10: 420-424
[Abstract]  

[106] World Health Organization. A guide for population-based approaches to increasing levels of physical activity. Implementation of the WHO Global Strategy on Diet, Physical Activity and Health. WHO Library Cataloguing-in-Publication Data, Geneva, 2007
http://www.who.int/dietphysicalactivity/PA-promotionguide-2007.pdf

[107] Xie H., Tang S.Y., Luo X.H., Huang J., Cui R.R., Yuan L.Q., Zhou H.D., Wu X.P., Liao E.Y.: Insulin-like effects of visfatin on human osteoblasts. Calcif. Tissue Int., 2007; 80: 201-210
[PubMed]  

[108] Yamauchi T., Kamon J., Minokoshi Y., Ito Y., Waki H., Uchida S., Yamashita S., Noda M., Kita S., Ueki K., Eto K., Akanuma Y., Froguel P., Foufelle F., Ferre P., Carling D., Kimura S., Nagai R., Kahn B.B., Kadowaki T.: Adiponectin stimulates glucose utilization and fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase. Nat. Med., 2002; 8: 1288-1295
[PubMed]  

[109] Yatagai T., Nishida Y., Nagasaka S., Nakamura T., Tokuyama K., Shindo M., Tanaka H., Ishibashi S.: Relationship between exercise training-induced increase in insulin sensitivity and adiponectinemia in healthy men. Endocr. J., 2003; 50: 233-238
[PubMed]  

[110] Yu W.H., Kimura M., Walczewska A., Karanth S., McCann S.M.: Role of leptin in hypothalamic-pituitary function. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1997; 94: 1023-1028
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[111] Zahorska-Markiewicz B., Olszanecka-Glinianowicz M., Janowska J., Kocełak P., Semik-Grabarczyk E., Holecki M., Dabrowski P., Skorupa A.: Serum concentration of visfatin in obese women. Metabolism, 2007; 56: 1131-1134
[PubMed]  

[112] Zahorska-Markiewicz B., Olszanecka-Glinianowicz M., Kocełak P., Semik-Grabarczyk E., Janowska J.: Visfatin and C-peptide concentrations in metabolic syndrome. Book of abstracts. Central European Congress on obesity: from nutrition to metabolic syndrome. Karlove Vary, 2008: 43

[113] Zappala G., Rechler M.M.: IGFBP-3, hypoxia and TNF-α inhibit adiponectin transcription. Biochem. Biophys. Res. Commun., 2009; 382: 785-789
[PubMed]  [Full Text PDF]  

[114] Zdrojewicz Z., Rojek A.: Leptyna a układ wewnętrznego wydzielania. Probl. Ter. Monit., 2008; 19: 31-47

[115] Zhu J., Schott M., Liu R., Liu C., Shen B., Wang Q., Mao X., Xu K., Wu X., Schinner S., Papewalis C., Scherbaum W.A., Liu C.: Intensive glycemic control lowers plasma visfatin levels in patients with type 2 diabetes. Horm. Metab. Res., 2008; 40: 801-805
[PubMed]  

[116] Zietz B., Schnabl S., Nerlich M., Schoelmerich J., Schaeffler A.: Nutritional composition in different training stages in young female athletes (swimming) and association with leptin, IGF-1 and estradiol. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes, 2009; 117: 283-288
[PubMed]  

[117] Żołądź J.A., Konturek S.J., Duda K., Majerczak J., Śliwowski Z., Grandys M., Bielański W.: Effect of moderate incremental exercise, performed in fed and fasted state on cardio-respiratory variables and leptin and ghrelin concentrations in young healthy men. J. Physiol. Pharmacol., 2005; 56: 63-85
[PubMed]  [Full Text PDF]  

Autorzy deklarują brak potencjalnych konfliktów interesów.

Full text