Abstract

The widespread aging of societies results in the intensification of the development of neurodegenerative diseases associated with advanced age, including Parkinson’s disease. Unfortunately, modern medicine is not able to unequivocally determine the etiopathogenesis of the disease, which is why no causative treatment can be given. According to the current state of knowledge, in the course of Parkinson’s disease the substantia nigra pars compacta in the midbrain degenerates, leading to a decrease in dopamine levels in the patient’s brain. This results in neurotransmission disturbances and the development of undesirable effects. Neurodegenerative changes are supposedly caused by the combination of various factors, including genetic factors, chronic inflammation, the interaction of toxins, disturbances in protein metabolism, and oxidative stress. The therapeutic possibilities associated with the administration of antioxidants, which could alleviate increased oxidative stress and contribute to the better quality of life of the patient, are considered. Taking into account the studies on numerous antioxidants, such as coenzyme Q10, B vitamins, vitamin D, vitamin E and resveratrol, it cannot be unequivocally stated that this is an effective treatment, because experiments carried out on both humans and animals gave conflicting results. It is reasonable to say that antioxidant deficiencies should be avoided and the physiological levels should be sought, as this may be translated into significant health benefits.

References

• 1. Altun I., Kurutas E.B.: Vitamin B complex and vitamin B12 levelsafter peripheral nerve injury. Neural Regen. Res., 2016; 11: 842–845
  Google Scholar
• 2. Antczak M., Głąbiński A.: Aktualne poglądy na temat roli witaminy Dw patogenezie stwardnienia rozsianego. Aktualn. Neurol., 2013; 13: 24–30
  Google Scholar
• 3. Augustyniak A., Skrzydlewska E.: Zdolności antyoksydacyjne w starzejącym się organizmie. Postępy Hig. Med. Dośw., 2004; 58: 194–201
  Google Scholar
• 4. Baur J.A., Sinclair D.A.: Therapeutic potential of resveratrol: thein vivo evidence. Nat. Rev. Drug Discov., 2006; 5: 493–506
  Google Scholar
• 5. Beal M.F., Oakes D., Shoulson I., Henchcliffe C., Galpern W.R., HaasR., Juncos J.L., Nutt J.G., Voss T.S., Ravina B., Shults C.M., Helles K.,Snively V., Lew M.F., Griebner B, et al.: A randomized clinical trial ofhigh-dosage coenzyme Q10 in early Parkinson disease: no evidenceof benefit. JAMA Neurol., 2014; 71: 543–552
  Google Scholar
• 6. Bieniek J., Brończyk-Puzoń A., Nowak J., Dittfeld A., KoszowskaA., Kulik K.: Witamina D – wskaźnik zdrowia u osób starszych w wybranych chorobach neurodegeneracyjnych. Geriatria, 2014; 8: 49–55
  Google Scholar
• 7. Biercewicz M., Pietrzykowski Ł., Kędziora-Kornatowska K.: Witamina D a wybrane schorzenia układu nerwowego. Piel. Neurol.Neurochir., 2015; 4: 85–90
  Google Scholar
• 8. Bilska A., Kryczyk A., Włodek L.: Różne oblicza biologicznej roliglutationu. Postępy Hig. Med. Dośw., 2007; 61: 438–453
  Google Scholar
• 9. Blesa J., Trigo-Damas I., Quiroga-Varela A., Jackson-Lewis V.R.: Oxidative stress and Parkinson’s disease. Front. Neuroanat., 2015; 9: 1–9
  Google Scholar
• 10. Blüher M., Mantzoros C.S.: From leptin to other adipokines inhealth and disease: facts and expectations at the beginning of the21st century. Metabolism, 2015; 64: 131–145
  Google Scholar
• 11. Bouillon R., Carmeliet G., Verlinden L., van Etten E., VerstuyfA., Luderer H.F., Lieben L., Mathieu C., Demay M.: Vitamin D andhuman health: lessons from vitamin D receptor null mice. Endocr.Rev., 2008; 29: 726–776
  Google Scholar
• 12. Bubko I., Gruber B.M., Anuszewska E.L.: Rola tiaminy w chorobachneurodegeneracyjnych. Postępy Hig. Med. Dośw., 2015; 69: 1096–1106
  Google Scholar
• 13. Cabreira V., Soares-da-Silva P., Massano J.: Contemporary optionsfor the management of motor complications in Parkinson’s disease:Updated clinical review. Drugs, 2019; 79: 593–608
  Google Scholar
• 14. Cacciatore I., Marinelli L., Di Stefano A., Di Marco V., OrlandoG., Gabriele M., Gatta D.M., Ferrone A., Franceschelli S., Speranza L.,Patruno A.: Chelating and antioxidant properties of L-DOPA containing tetrapeptide for the treatment of neurodegenerative diseases. Neuropeptides, 2018; 71: 11–20
  Google Scholar
• 15. Cataldi S., Arcuri C., Hunot S., Mecca C., Codini M., LaurentiM.E., Ferri I., Loreti E., Garcia-Gil M., Traina G., Conte C., AmbesiImpiombato F.S., Beccari T., Curcio F., Albi E.: Effect of vitamin D inHN9.10e embryonic hippocampal cells and in hippocampus fromMPTP-induced Parkinson’s disease mouse model. Front. Cell. Neurosci., 2018; 12: 1–11
  Google Scholar
• 16. Chen H., Zhang S.M., Schwarzschild M.A., Hernán M.A., Logroscino G., Willett W.C., Ascherio A.: Folate intake and risk of Parkinson’s disease. Am. J. Epidemiol., 2004; 160: 368–375
  Google Scholar
• 17. Choi J.G., Park G., Kim H.G., Oh D.S., Kim H., Oh M.S.: In vitroand in vivo neuroprotective effects of walnut (juglandis semen) inmodels of Parkinson’s disease. Int. J. Mol. Sci., 2016; 17: 108
  Google Scholar
• 18. Cholewa J., Gorzkowska A., Nawrocka A., Cholewa J.: Jakość życiaosób z chorobą Parkinsona w kontekście pracy zawodowej i rehabilitacji ruchowej. Med. Pr., 2017; 68: 725–734
  Google Scholar
• 19. Cholewa J., Kunicki M., Cholewa J., Rafalska B.: Aktywność fizyczna kobiet cierpiących na chorobę Parkinsona. Aktywność RuchowaLudzi w Różnym Wieku, 2016; 32: 53–59
  Google Scholar
• 20. Coles L.D., Tuite P.J., Öz G., Mishra U.R., Kartha R.V., Sullivan K.M., Cloyd J.C., Terpstra M.: Repeated‐dose oral N‐acetylcysteine in Parkinson’s disease: Pharmacokinetics and effect onbrain glutathione and oxidative stress. J. Clin. Pharmacol., 2018;58: 158–167
  Google Scholar
• 21. Croft M.T., Moulin M., Webb M.E., Smith A.G.: Thiamine biosynthesis in algae is regulated by riboswitches. Proc. Natl. Acad. Sci.USA, 2007; 104: 20770–20775
  Google Scholar
• 22. Czeczot H.: Kwas foliowy w fizjologii i patologii. Postępy Hig.Med. Dośw., 2008; 62: 405–419
  Google Scholar
• 23. Daggumilli S., Vanathi M., Ganger A., Goyal V., Tandon R.: Cornealevaluation in patients with Parkinsonism on long-term amantadinetherapy. Cornea, 2019; 38: 1131–1136
  Google Scholar
• 24. de Jager C.A., Oulhaj A., Jacoby R., Refsum H., Smith A.D.: Cognitive and clinical outcomes of homocysteine-lowering B-vitamintreatment in mild cognitive impairment: a randomized controlledtrial. Int. J. Geriatr. Psychiatry, 2012; 27: 592–600
  Google Scholar
• 25. de Lau L.M., Koudstaal P.J., Witteman J.C., Hofman A., BretelerM.M.: Dietary folate, vitamin B12, and vitamin B6 and the risk ofParkinson disease. Neurology, 2006; 67: 315-318
  Google Scholar
• 26. Del Bello F., Giannella M., Giorgioni G., Piergentili A., QuagliaW.: Receptor ligands as helping hands to L-DOPA in the treatmentof Parkinson’s disease. Biomolecules, 2019; 9: 1–48
  Google Scholar
• 27. Dochniak M., Ekiert K.: Żywienie w prewencji i leczeniu chorobyAlzheimera i choroby Parkinsona. Piel. Zdr. Publ., 2015; 5: 199-208
  Google Scholar
• 28. Dorszewska J., Prendecki M., Lianeri M., Kozubski W.: Molecular effects of L-DOPA therapy in Parkinson’s disease. Curr. Genomics, 2014; 15: 11–17
  Google Scholar
• 29. dos Santos E.F., Busanello E.N., Miglioranza A., Zanatta A., Barchak A.G., Vargas C.R., Saute J., Rosa C., Carrion M.J., Camargo D.,Dalbem A., da Costa J.C., de Sousa Miguel S.R., de Mello Rieder C.R.,Wajner M.: Evidence that folic acid deficiency is a major determinant of hyperhomocysteinemia in Parkinson’s disease. Metab. BrainDis., 2009; 24: 257–269
  Google Scholar
• 30. Evatt M.L., Delong M.R., Khazai N., Rosen A., Triche S., Tangpricha V.: Prevalence of vitamin D insufficiency in patients with Parkinson disease and Alzheimer disease. Arch. Neurol., 2008; 65: 1348–1352
  Google Scholar
• 31. Ferretta A., Gaballo A., Tanzarella P., Piccoli C., Capitanio N.,Nico B., Annese T., Di Paola M., Dell’aquila C., De Mari M., FerraniniE., Bonifati V., Pacelli C., Cocco T.: Effect of resveratrol on mitochondrial function: implications in parkin-associated familiar Parkinson’sdisease. Biochim. Biophys. Acta, 2014; 1842: 902–915
  Google Scholar
• 32. Florkowska K., Duchnik W., Muzykiewicz A., Zielonka-BrzezickaJ., Klimowicz A.: Flawonoidy w profilaktyce i leczeniu miażdżycy.Probl. Hig. Epidemiol., 2017; 98: 217–225
  Google Scholar
• 33. Frączkowski K., Kopaczyńska M., Sawicka E., Długosz A.: Wpływ koenzymu Q10 na stres oksydacyjny komórki indukowany ksenobiotykami. Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inż Biomed, 2013; 19: 196–204
  Google Scholar
• 34. Galpern W.R., Cudkowicz M.E.: Coenzyme Q treatment of neurodegenerative diseases of aging. Mitochondrion, 2007; 7: S146-S153
  Google Scholar
• 35. Gałka U., Ogonowski J.: Koenzym Q – powstawanie, właściwości i zastosowanie w preparatach kosmetycznych. LAB Laboratoria,Aparatura, Badania, 2010; 15: 14–21
  Google Scholar
• 36. Gaweł M., Potulska-Chromik A.: Choroby neurodegeneracyjne:choroba Alzheimera i Parkinsona. Post. N. Med., 2015; 28: 468–476
  Google Scholar
• 37. Gershanik O.S.: Improving L-DOPA therapy: the development ofenzyme inhibitors. Mov. Disord., 2015; 30: 103–113
  Google Scholar
• 38. Ghosh A., Kanthasamy A., Joseph J., Anantharam V., SrivastavaP., Dranka B.P., Kalyanaraman B., Kanthasamy A.G.: Anti-inflammatory and neuroprotective effects of an orally active apocyninderivative in pre-clinical models of Parkinson’s disease. J. Neuroinflammation, 2012; 9: 241
  Google Scholar
• 39. Ghosh A., Langley M.R., Harischandra D.S., Neal M.L., Jin H.,Anantharam V., Joseph J., Brenza T., Narasimhan B., KanthasamyA., Kalyanaraman B., Kanthasamy A.G.: Mitoapocynin treatmentprotects against neuroinflammation and dopaminergic neurodegeneration in a preclinical animal model of Parkinson’s disease. J.Neuroimmune Pharmacol., 2016; 11: 259–278
  Google Scholar
• 40. Głód B.K., Piszcz P., Zieliński T., Zarzycki P.: Zastosowanie HPLCw badaniach choroby Parkinsona. Camera Separatoria, 2009; 1: 15–31
  Google Scholar
• 41. Goluch-Koniuszy Z., Fugiel J.: Rola składników diety w synteziewybranych neurotransmiterów. Kosmos, 2016; 65: 523–534
  Google Scholar
• 42. Greda A., Jantas D.: Dysfunkcje mitochondriów w chorobachneurodegeneracyjnych: potencjalny punkt uchwytu dla leków neuroprotekcyjnych. Post. Biol. Komórki, 2012; 39: 321–344
  Google Scholar
• 43. Grygiel-Górniak B., Puszczewicz M.: Witamina D – nowe spojrzeniew medycynie i reumatologii. Postępy Hig. Med. Dośw., 2014; 68: 359–368
  Google Scholar
• 44. Gutowicz M.: Wpływ reaktywnych form tlenu na ośrodkowyukład nerwowy. Postępy Hig. Med. Dośw., 2011; 65: 104–113
  Google Scholar
• 45. Guz J., Dziaman T., Szpila A.: Czy witaminy antyoksydacyjnemają wpływ na proces karcynogenezy? Postępy Hig. Med. Dośw.,2007; 61: 185–198
  Google Scholar
• 46. Hanson L.R., Frey W.H.,2nd: Intranasal delivery bypasses the blood–brain barrier to target therapeutic agents to the central nervous systemand treat neurodegenerative disease. BMC Neurosci., 2008; 9, Suppl. 3: S5
  Google Scholar
• 47. Henchcliffe C., Beal M.F.: Mitochondrial biology and oxidativestress in Parkinson disease pathogenesis. Nat. Clin. Pract. Neurol.,2008; 4: 600–609
  Google Scholar
• 48. Holmay M.J., Terpstra M., Coles L.D., Mishra U., Ahlskog M., ÖzG., Cloyd J.C., Tuite P.J.: N-acetylcysteine boosts brain and bloodglutathione in gaucher and Parkinson’s diseases. Clin. Neuropharmacol., 2013; 36: 103–106
  Google Scholar
• 49. Hou L., Sun F., Huang R., Sun W., Zhang D., Wang Q.: Inhibition ofNADPH oxidase by apocynin prevents learning and memory deficitsin a mouse Parkinson’s disease model. Redox Biol., 2019; 22: 101–134
  Google Scholar
• 50. Janicki B., Buzała M.: Rola koenzymu Q w organizmie ludzi i zwierząt. Med. Weter, 2012; 68: 214–217
  Google Scholar
• 51. Jankowska-Kulawy A., Bielarczyk H., Ronowska A., Bizon-Zygmańska D., Szutowicz A.: Zaburzenia metabolizmu energetycznegomózgu w stanach niedoboru tiaminy. Diagn. Lab., 2014; 50: 333–338
  Google Scholar
• 52. Jasik A., Tałałaj M.: Vitamins D and K and bone fractures. Post.N. Med., 2017; 30: 31–36
  Google Scholar
• 53. Jia H., Liu Z., Li X., Feng Z., Hao J., Li X., Shen W., Zhang H., LiuJ.: Synergistic anti-Parkinsonism activity of high doses of B vitamins in a chronic cellular model. Neurobiol. Aging, 2010; 31: 636–646
  Google Scholar
• 54. Jin H., Kanthasamy A., Ghosh A., Anantharam V., Kalyanaraman B., Kanthasamy A.G.: Mitochondria-targeted antioxidants fortreatment of Parkinson’s disease: preclinical and clinical outcomes.Biochim. Biophys. Acta, 2014; 1842: 1282–1294
  Google Scholar
• 55. Jodko-Piorecka K., Litwinienko G.: Antioxidant activity of dopamine and L-DOPA in lipid micelles and their cooperation withan analogue of α-tocopherol. Free Radic. Biol. Med., 2015; 83: 1–11
  Google Scholar
• 56. Kim J.S., Kim Y.I., Song C., Yoon I., Park J.W., Choi Y.B., Kim H.T.,Lee K.S.: Association of vitamin D receptor gene polymorphism andParkinson’s disease in Koreans. J. Korean Med. Sci., 2005; 20: 495–498
  Google Scholar
• 57. Knekt P., Kilkkinen A., Rissanen H., Marniemi J., Saaksjarvi K.,Heliovaara M.: Serum vitamin D and the risk of Parkinson disease.Arch. Neurol., 2010; 67: 808–811
  Google Scholar
• 58. Kopec A., Piatkowska E., Leszczynska T., Biezanowska-Kopec R.:Prozdrowotne właściwości resweratrolu. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość, 2011; 5: 5–15
  Google Scholar
• 59. Kothakota A., Pandey J.P., Ahmad A.H., Kumar A., Ahmad W.:Determination and optimization of Vitamin B complex in xylanaseenzyme treated polished rice by response surface methodology. J.Environ. Biol., 2016; 37: 543–550
  Google Scholar
• 60. Kozak-Putowska D., Ilzecka J., Piskorz J., Wójcik G., Nalepa D.:Kinezyterapia w chorobie Parkinsona. Medycyna Ogólna i Naukio Zdrowiu, 2015; 21: 19–23
  Google Scholar
• 61. Langley M., Ghosh A., Charli A., Sarkar S., Ay M., Luo J., ZielonkaJ., Brenza T., Bennett B., Jin H., Ghaisas S., Schlichtmann B., Kim D.,Anantharam V., Kanthasamy A., et al.: Mito-apocynin prevents mitochondrial dysfunction, microglial activation, oxidative damage,and progressive neurodegeneration in MitoPark transgenic mice.Antioxid. Redox Signal., 2017; 27: 1048–1066
  Google Scholar
• 62. Lerner A.B., Case J.D., Takahashi Y., Lee T.H., Mori W.: Isolationof melatonin, the pineal gland factor that lightens melanocytes. J.Am. Chem. Soc., 1958; 80: 2587
  Google Scholar
• 63. Leszczynska T., Pisulewski P.M.: Wpływ wybranych składnikówżywności na aktywność psychofizyczną człowieka. Żywność. Nauka.Technologia. Jakość, 2004; 11: 12–24
  Google Scholar
• 64. Liberski P.: Amyloidy i prionoidy – czy jest już czas, żeby sięobawiać? Aktual. Neurol., 2013; 13: 230–239
  Google Scholar
• 65. Lizis-Kolus K., Hubalewska-Dydejczyk A., Trofimiuk-Muldnerz M., Sowa-Staszczak A., Kowalska A.: Ocena stężenia 25(OH)D3 w grupie chorych z rakiem brodawkowatym tarczycy w porównaniu do chorych z chorobą Hashimoto. Przegl. Lek., 2013;70: 920–925
  Google Scholar
• 66. Llewellyn D.J., Lang I.A., Langa K.M., Muniz-Terrera G., PhillipsC.L., Cherubini A., Ferrucci L., Melzer D.: Vitamin D and risk of cognitive decline in elderly persons. Arch. Intern. Med., 2010; 170: 1135–1141
  Google Scholar
• 67. Lonsdale D.: A review of the biochemistry, metabolism and clinical benefits of thiamin(e) and its derivatives. Evid. Based Complement. Alternat. Med., 2006; 3: 49–59
  Google Scholar
• 68. Low V., Ben-Shlomo Y., Coward E., Fletcher S., Walker R., Clarke C.E.:Measuring the burden and mortality of hospitalisation in Parkinson’sdisease: A cross-sectional analysis of the English Hospital Episodes Statistics database 2009–2013. Parkinsonism Relat. Disord., 2015; 21: 449–454
  Google Scholar
• 69. Magierski R., Antczak-Domagała K., Sobów T.: Dieta jako czynnikprotekcyjny otępienia. Aktualn. Neurol., 2014; 14: 167–174
  Google Scholar
• 70. Meamar R., Javadirad S.M., Chitsaz N., Ghahfarokhi M.A., Kazemi M., Ostadsharif M.: Vitamin D receptor gene variants in Parkinson’s disease patients. Egypt. J. Med. Hum. Genet., 2017; 18: 225–30
  Google Scholar
• 71. Mess E., Wołczko A., Jarząb S.: Rehabilitacja zaburzeń ruchuw chorobie Parkinsona. Gerontol. Współcz., 2017; 5: 47–50
  Google Scholar
• 72. Mizera J., Furgała A., Gawlik M.: Wczesna diagnostyka choróbneurodegeneracyjnych uwarunkowanych przez czynniki środowiskowe o działaniu prooksydacyjnym. Farmacja Pol., 2014; 70: 597–600
  Google Scholar
• 73. Moisan F., Kab S., Mohamed F., Canonico M., Le Guern M., Quintin C., Carcaillon L., Nicolau J., Duport N., Singh-Manoux A., Boussac-Zarebska M., Elbaz A.: Parkinson disease male-to-female ratiosincrease with age: French nationwide study and meta-analysis. J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2016; 87: 952–957
  Google Scholar
• 74. Monti D.A., Zabrecky G., Kremens D., Liang T.W., Wintering N.A.,Cai J., Wei X., Bazzan A.J., Zhong L., Bowen B., Intenzo C.M., IacovittiL., Newberg A.B.: N-acetyl cysteine may support dopamine neuronsin Parkinson’s disease: preliminary clinical and cell line data. PLoSOne, 2016; 11: 0157602
  Google Scholar
• 75. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C., Hellmann H.: Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity. Molecules, 2009; 14: 329–351
  Google Scholar
• 76. Napiórkowska L., Franek E.: Rola oznaczania witaminy D w praktyce klinicznej. Choroby Serca i Naczyń, 2009; 6: 203–210
  Google Scholar
• 77. Pan P.K., Qiao L.Y., Wen X.N.: Safranal prevents rotenone-induced oxidative stress and apoptosis in an in vitro model of Parkinson’s disease through regulating Keap1/Nrf2 signaling pathway.Cell. Mol. Biol., 2016; 62: 11–17
  Google Scholar
• 78. Panche A., Diwan A., Chandra S.: Flavonoids: an overview. J.Nutr. Sci., 2016; 5: 47
  Google Scholar
• 79. Pangeni R., Sharma S., Mustafa G., Ali J., Baboota S.: Vitamin Eloaded resveratrol nanoemulsion for brain targeting for the treatment of Parkinson’s disease by reducing oxidative stress. Nanotechnology, 2014; 25: 485102
  Google Scholar
• 80. Parra M., Stahl S., Hellmann H.: Vitamin B6 and its role in cellmetabolism and physiology. Cells, 2018; 7: E84
  Google Scholar
• 81. Pasek J., Opara J., Pasek T., Kwiatek S., Sieroń A.: Aktualne spojrzenie na rehabilitację w chorobie Parkinsona – wybrane zagadnienia. Aktualn. Neurol., 2010; 10: 94–99
  Google Scholar
• 82. Paul K.C., Chuang Y.H., Shih I.F., Keener A., Bordelon Y., BronsteinJ.M., Ritz B.: The association between lifestyle factors and Parkinson’s disease progression and mortality. Mov. Disord., 2019; 34: 58–66
  Google Scholar
• 83. Peterson A.L.: A review of vitamin D and Parkinson’s disease.Maturitas, 2014; 78: 40–44
  Google Scholar
• 84. Peterson A.L., Mancini M., Horak F.B.: The relationship betweenbalance control and vitamin D in Parkinson’s disease – a pilot study.Mov. Disord., 2013; 28: 1133–1137
  Google Scholar
• 85. Philippens I.H., Wubben J.A., Finsen B., t Hart B.A.: Oral treatmentwith the NADPH oxidase antagonist apocynin mitigates clinical andpathological features of parkinsonism in the MPTP marmoset model.J. Neuroimmune Pharmacol., 2013; 8: 715–726
  Google Scholar
• 86. Pieszka M., Szczurek P., Ropka-Molik K., Oczkowicz M., PieszkaM.: Rola resweratrolu w regulacji metabolizmu komórkowego. Postępy Hig. Med. Dośw., 2016; 70: 117–123
  Google Scholar
• 87. Poetini M.R., Araujo S.M., de Paula M.T., Bortolotto V.C., Meichtry L.B., de Almeida F.P., Jesse C.R., Kunz S.N., Prigol M.: Hesperidinattenuates iron-induced oxidative damage and dopamine depletionin Drosophila melanogaster model of Parkinson’s disease. Chem.Biol. Interact., 2018; 279: 177–186
  Google Scholar
• 88. Pohl F., Kong Thoo Lin P.: The potential use of plant naturalproducts and plant extracts with antioxidant properties for theprevention/treatment of neurodegenerative diseases: In vitro, invivo and clinical trials. Molecules, 2018; 23: 3283
  Google Scholar
• 89. Postuma R.B., Anang J., Pelletier A., Joseph L., Moscovich M.,Grimes D., Furtado S., Munhoz R.P., Appel-Cresswell S., Moro A., Borys A., Hobson D., Lang A.E.: Caffeine as symptomatic treatment forParkinson disease (Café-PD): A randomized trial. Neurology, 2017;89: 1795–1803
  Google Scholar
• 90. Przewłócka A., Sitek E.J., Tarnowski A., Sławek J.: Zdolność doprowadzenia pojazdów w chorobach neurozwyrodnieniowych przebiegających z otępieniem. Pol. Przegl. Neurol., 2015; 11: 117–127
  Google Scholar
• 91. Pytka K., Zygmunt M., Filipek B.: Farmakoterapia chorobyParkinsona: postęp czy regres? Postępy Hig. Med. Dośw., 2013; 67:700–708
  Google Scholar
• 92. Sajkowska J.J., Paradowska K.: Wielokierunkowe działanie witaminy D. Biul. Wydz. Farm. WUM, 2014; 1: 1–6
  Google Scholar
• 93. Samborska-Ćwik J., Friedman A.: Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z chorobą Parkinsona. Pol. Przegl. Neurol.,2017; 13: 47–51
  Google Scholar
• 94. Sarrafchi A., Bahmani M., Shirzad H., Rafieian-Kopaei M.: Oxidative stress and Parkinson’s disease: new hopes in treatment withherbal antioxidants. Curr. Pharm. Des., 2016; 22: 238–246
  Google Scholar
• 95. Seet R.C., Lim E.C., Tan J.J., Quek A.M., Chow A.W., Chong W.L.,Ng M.P., Ong C.N., Halliwell B.: Does high-dose coenzyme Q10 improve oxidative damage and clinical outcomes in Parkinson’s disease?Antioxid. Redox Signal., 2014; 21: 211–217
  Google Scholar
• 96. Shen L.: Associations between B vitamins and Parkinson’s disease. Nutrients, 2015; 7: 7197–7208
  Google Scholar
• 97. Siemieniuk E., Skrzydlewska E.: Koenzym Q10 – biosynteza i znaczenie biologiczne w organizmach zwierząt i człowieka. Postępy Hig.Med. Dośw., 2005; 59: 150–159
  Google Scholar
• 98. Sikorska M., Lanthier P., Miller H., Beyers M., Sodja C., Zurakowski B., Gangaraju S., Pandey S., Sandhu J.K.: Nanomicellar formulation of coenzyme Q10 (Ubisol-Q10) effectively blocks ongoingneurodegeneration in the mouse 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine model: potential use as an adjuvant treatment inParkinson’s disease. Neurobiol. Aging, 2014; 35: 2329–2346
  Google Scholar
• 99. Sławek J., Bogucki A., Koziorowski D., Rudzińska M.: Agoniścidopaminy w leczeniu choroby Parkinsona i zespołu niespokojnychnóg – rekomendacje ekspertów Polskiego Towarzystwa Choroby Parkinsona i Innych Zaburzeń Ruchowych oraz Sekcji Schorzeń Pozapiramidowych Polskiego Towarzystwa Neurologicznego. Pol. Przegl.Neurol., 2016; 12: 1–14
  Google Scholar
• 100. Słońska A., Cymerys J.: Zastosowanie trójwymiarowych hodowlikomórek nerwowych w badaniach mechanizmów przebiegu choróbneurodegeneracyjnych. Postępy Hig. Med. Dośw., 2017; 71: 510–519
  Google Scholar
• 101. Smith M.P., Fletcher-Turner A., Yurek D.M., Cass W.A.: Calcitriol protection against dopamine loss induced by intracerebroventricular administration of 6-hydroxydopamine. Neurochem. Res.,2006; 31: 533–539
  Google Scholar
• 102. Sokołowska D., Wendorff J.: Rola wolnych rodników w patogenezie chorób neurodegeneracyjnych. Stud. Med., 2009; 16: 49–53
  Google Scholar
• 103. Solecka J., Adamczyk A., Strosznajder J.B.: Alfa-synukleina w fizjologii i patologii mózgu. Adv. Cell Biol., 2005; 32: 343–357
  Google Scholar
• 104. Sutachan J.J., Casas Z., Albarracin S.L., Stab B.R., 2nd, Samudio I.,Gonzalez J., Morales L., Barreto G.E.: Cellular and molecular mechanismsof antioxidants in Parkinson’s disease. Nutr. Neurosci., 2012; 15: 120–126
  Google Scholar
• 105. Suzuki M., Yoshioka M., Hashimoto M., Murakami M., KawasakiK., Noya M., Takahashi D., Urashima M.: 25-hydroxyvitamin D, vitaminD receptor gene polymorphisms, and severity of Parkinson’s disease.Mov. Disord., 2012; 27: 264–271
  Google Scholar
• 106. Szeja N.: Witamina D jako związek o działaniu plejotropowym –przegląd aktualnych badań. Pomeranian J. Life Sci., 2017; 63: 128–134
  Google Scholar
• 107. Torok R., Torok N., Szalardy L., Plangar I., Szolnoki Z., Somogyvari F., Vecsei L., Klivenyi P.: Association of vitamin D receptor genepolymorphisms and Parkinson’s disease in Hungarians. Neurosci. Lett.,2013; 551: 70–74
  Google Scholar
• 108. Tylicka M., Matuszczak E., Karpińska M., Dębek W.: Znaczeniepodwyższenia i obniżenia aktywności proteasomów w patomechanizmie wybranych schorzeń. Postępy Hig. Med. Dośw., 2016; 70: 448–458
  Google Scholar
• 109. van den Bos F., Speelman A.D., van Nimwegen M., van der SchouwY.T., Backx F.J., Bloem B.R., Munneke M., Verhaar H.J.: Bone mineraldensity and vitamin D status in Parkinson’s disease patients. J. Neurol.,2013; 260: 754–760
  Google Scholar
• 110. Wang J.Y., Wu J.N., Cherng T.L., Hoffer B.J., Chen H.H., BorlonganC.V., Wang Y.: Vitamin D3 attenuates 6-hydroxydopamine-induced neurotoxicity in rats. Brain Res., 2001; 904: 67–75
  Google Scholar
• 111. Wang T., Duan S.J., Wang S.Y., Lu Y., Zhu Q., Wang L.J., Han B.:Coadministration of hydroxysafflor yellow A with levodopa attenuates the dyskinesia. Physiol. Behav., 2015; 147: 193–197
  Google Scholar
• 112. Wichlińska-Lipka M., Nyka W.M.: Rola homocysteiny w patogenezie chorób układu nerwowego. Forum Med. Rodz., 2008; 2: 292–297
  Google Scholar
• 113. Zabrocka J., Wojszel Z.B.: Niedobór witaminy B12 w wieku podeszłym – przyczyny, następstwa, podejście terapeutyczne. Geriatria, 2013; 7: 24–32
  Google Scholar
• 114. Zagórska-Dziok M., Furman-Toczek D., Kruszewski M., Kapka-Skrzypczak L.: Resweratrol jako związek chemoprewencyjny w terapii nowotworów. Probl. Hig. Epidemiol., 2016; 97: 308–317
  Google Scholar
• 115. Zaremba T., Oliński R.: Oksydacyjne uszkodzenia DNA – ich analiza oraz znaczenie kliniczne. Post. Bioch., 2010; 56: 124–138
  Google Scholar
• 116. Zdrojewicz Z., Chruszczewska E., Miner M.: The influence ofvitamin D on the man organism. Med. Rodz., 2015; 2: 61–66
  Google Scholar
• 117. Zhao Y., Sun Y., Ji H.F., Shen L.: Vitamin D levels in Alzheimer’sand Parkinson’s diseases: a meta-analysis. Nutrition, 2013; 29: 828–832
  Google Scholar

Full text