Streszczenie

Trans-kwasy tłuszczowe (TFA) otrzymywane podczas przemysłowego utwardzania tłuszczów roślinnych są składnikiem diety od lat 60. ub.w., kiedy to masowo zaczęto zastępować tłuszcze zwierzęce tłuszczami utwardzonymi. TFA powstają również w sposób naturalny w czasie fermen­tacji bakteryjnej w żołądku przeżuwaczy. Tłuszcze zawierające trans-kwasy tłuszczowe charak­teryzują się niekorzystnym wpływem na zdrowie człowieka. Spożywanie trans-kwasów tłuszczo­wych, głównie tych pochodzących z produktów zawierających przemysłowo utwardzone tłuszcze roślinne, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zespołu metabolicznego. TFA pogar­szają profil lipidowy krwi, podnoszą stosunek stężeń cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL oraz zwiększają stężenie lipoproteiny (a) we krwi. Wyniki wielu badań epidemiologicz­nych wskazują, że zwiększone spożycie TFA podwyższa ryzyko wystąpienia chorób układu krą­żenia. Ponadto trans-kwasy tłuszczowe zawarte w diecie prowadzą do pojawienia się otyłości brzusznej oraz mogą zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy typu 2 i oporności na insulinę. Ze względu na niekorzystny wpływ TFA na zdrowie człowieka istnieje pilna potrze­ba wprowadzenia regulacji legislacyjnych prowadzących do obniżenia spożycia trans-kwasów tłuszczowych.

Słowa kluczowe:trans-kwasy tłuszczowe • zespół metaboliczny • choroby układu krążenia • oporność na insulinę • cukrzyca

Summary

Trans-fatty acids (TFAs), products of partial hydrogenation of vegetable oils, have become more prevalent in our diet since the 1960s, when they replaced animal fats. TFAs also occur naturally in meat and dairy products from ruminants. There is growing evidence that dietary trans-fatty acids may increase the risk of metabolic syndrome. Several studies have demonstrated adverse effects of TFAs on plasma lipids and lipoproteins. In dietary trials, trans-fatty acids have been shown to raise the total cholesterol/HDL cholesterol ratio and Lp(a) levels in blood. Moreover, a high in­take of TFAs has been associated with an increased risk of coronary heart disease. Prospective cohort studies have shown that dietary trans-fatty acids promote abdominal obesity and weight gain. In addition, it appears that TFA consumption may be associated with the development of insulin resistance and type 2 diabetes. The documented adverse health effects of TFAs emphasise the importance of efforts to reduce the content of partially hydrogenated vegetable oils in foods.

Key words:trans-fatty acids • metabolic syndrome • cardiovascular diseases • insulin resistance • diabetes

Wstęp

Tłuszcze w diecie człowieka

Codzienna dieta powinna dostarczać 25-30% energii w po­staci tłuszczów [14]. Wśród spożywanych tłuszczów ilościo­wo dominują triacyloglicerole (TAG), zbudowane z glice­rolu i trzech kwasów tłuszczowych. Spożywamy również fosfolipidy, zawierające zwykle po dwa kwasy tłuszczowe oraz wolny i zestryfikowany kwasem tłuszczowym chole­sterol. Kwasy tłuszczowe wchodzące w skład wszystkich wymienionych tłuszczów mogą być zbudowane z różnej liczby atomów węgla połączonych wiązaniami pojedyn­czymi lub podwójnymi. Jeśli w kwasie tłuszczowym wy­stępują wyłącznie wiązania pojedyncze, to należy on do kwasów nasyconych (SFA). Kwasy zawierające jedno wią­zanie podwójne nazywamy kwasami jednonienasyconymi (MUFA), natomiast te zawierające dwa lub więcej wiązań podwójnych – kwasami wielonienasyconymi (PUFA). Do tej ostatniej grupy zaliczamy niezbędne nienasycone kwa­sy tłuszczowe (NNKT), które nie są przez człowieka syn­tetyzowane – kwas α-linolenowy (ALA) i linolowy (LA). Zgodnie z najnowszymi zaleceniami żywieniowymi na­sycone kwasy tłuszczowe powinny pokrywać nie więcej niż 10% całodziennego zapotrzebowania energetycznego. Zaleca się również, aby kwasy wielonienasycone z szere­gu n-6 dostarczały 4-8% energii, natomiast spośród PUFA z szeregu n-3 powinno się codziennie spożywać 2 g kwasu α-linolenowego i 200 mg innych długołańcuchowych kwa­sów n-3. Pozostała część energii pochodząca z tłuszczów pokarmowych powinna być dostarczana w postaci jedno­nienasyconych kwasów tłuszczowych [14].

Niemal wszystkie występujące w naturze nienasycone kwa­sy tłuszczowe mają wiązania podwójne w konfiguracji cis. W niektórych nienasyconych kwasach tłuszczowych wią­zanie podwójne jest w konfiguracji trans i kwasy zawie­rające przynajmniej jedno takie wiązanie (niezależnie od liczby wiązań cis) są określane jako trans-kwasy tłuszczo­we (TFA). Odrębną grupę stanowią sprzężone kwasy tłusz­czowe, w których wiązania podwójne przedzielone są jed­nym wiązaniem pojedynczym, np. kwas żwaczowy – tzw. sprzężony kwas linolowy (CLA, cis-9 trans-11 C18:2), jed­nak ich działanie biologiczne różni się od tego opisywa­nego dla TFA [28]. W niniejszym opracowaniu przedsta­wiono udział trans-kwasów tłuszczowych pochodzących z diety w rozwoju zespołu metabolicznego.

Właściwości trans-kwasów tłuszczowych

W nienasyconych kwasach tłuszczowych, w miejscu wystę­powania wiązania podwójnego w konfiguracji cis cząstecz­ka kwasu jest zakrzywiona (ryc. 1). Nienasycone kwasy tłuszczowe, w których wiązania podwójne występują w kon­figuracji trans są, podobnie jak nasycone kwasy tłuszczowe, wyprostowane. Pozwala to na gęstsze upakowanie ich cząste­czek w przestrzeni, co z kolei zwiększa temperaturę topnienia tych kwasów. Różnica ta jest o tyle istotna, że zarówno w tem­peraturze pokojowej, jak i w temperaturze ciała człowieka triacyloglicerole zawierające długołańcuchowe kwasy tłusz­czowe z wiązaniami cis mają konsystencję płynną, natomiast te zawierające nienasycone kwasy tłuszczowe z wiązaniami w konfiguracji trans oraz nasycone kwasy tłuszczowe mogą przybierać postać stałą. Ma to duże znaczenie biologiczne, ponieważ rodzaj kwasów tłuszczowych obecnych w fosfolipi­dach błon komórkowych ma wpływ na elastyczność tych błon. Z właściwości fizyko-chemicznych TFA i SFA wynika także wartość handlowa zawierających je utwardzonych tłuszczów spożywczych. Tłuszcze te wolniej ulegają utlenieniu i mogą być dłużej używane do wielokrotnego smażenia, a wypieki sporządzone na bazie utwardzonego tłuszczu mają dłuższy okres przydatności do spożycia oraz większą objętość, lepszą porowatość i delikatniejszą strukturę. Z powodu tych cech bo­gate w TFA i SFA tłuszcze utwardzone są dziś powszechnie stosowane w przemyśle spożywczym [5,6,20,39,44].

Ryc. 1. Kwasy tłuszczowe: oleinowy (OA), elaidynowy (EA) i stearynowy (SA)

Udział trans-kwasów tłuszczowych w żywieniu

Główne źródła trans-kwasów tłuszczowych w diecie

Naturalnym źródłem TFA jest mleko i mięso przeżuwa­czy. Izomery trans nienasyconych kwasów tłuszczowych powstają w żołądku przeżuwaczy (żwaczu), gdzie pod wpływem bakterii zachodzą reakcje biouwodornienia kwa­su α-linolenowego i linolowego do kwasu stearynowego. Metabolitami pośrednimi tego procesu są kwas wakce­nowy (VA, trans-11 C18: 1) – dominujący izomer trans wśród kwasów tłuszczowych przeżuwaczy – i CLA, któ­re podobnie jak kwas stearynowy są następnie wchłaniane i występują w tłuszczu przeżuwaczy. Dodatkowo w gru­czole mlekowym z kwasu wakcenowego pod wpływem Δ9-desaturazy stearoilo-CoA powstaje naturalny endo­genny CLA. Zarówno VA, jak i CLA znajdują się następ­nie w mleku [17,28]. W zależności od paszy stosowanej do karmienia zwierząt, zmienia się ilość trans-kwasów tłusz­czowych zawartych w mięsie i produktach mlecznych [28]. Mimo to zawartość TFA w produktach spożywczych po­chodzących od przeżuwaczy jest niewielka i wynosi 1-8% wszystkich kwasów tłuszczowych. Wcześniej postulowa­no, że dostarczane w diecie trans-kwasy tłuszczowe po­chodzenia naturalnego, takie jak wymieniony wyżej VA i CLA, wywierają inne skutki fizjologiczne niż TFA pocho­dzące z przemysłowego utwardzania olejów [28]. Obecnie wydaje się to mniej jednoznaczne, ponieważ wyniki now­szych badań wskazują, że sztuczne zwiększenie spożycia TFA do ilości około 10 g dziennie wywołuje niekorzystne zmiany profilu lipidowego krwi niezależnie od tego, czy TFA pochodziły z mleka krowiego czy też z chemicznej syntezy [33]. Należy jednak podkreślić, że zawartość na­turalnie powstających TFA w diecie mieszkańców różnych krajów Europy, także tych o wysokim spożyciu przetwo­rów mlecznych i mięsa przeżuwaczy, nie przekracza 2 g dziennie, co odpowiada <1% energii [5,44].

Spożywane przez człowieka trans-kwasy tłuszczowe po­chodzą głównie z przemysłowo utwardzonych olejów ro­ślinnych, wchodzących w skład tłuszczów piekarniczych, frytur i margaryn. Oleje roślinne, a w niektórych krajach również oleje rybie, poddawane są procesowi uwodornie­nia, którego celem jest zmiana ich konsystencji z ciekłej na stałą. W czasie utwardzania nienasyconych kwasów tłuszczowych w obrębie podwójnego wiązania zachodzi dwuetapowe przyłączenie atomów wodoru, w wyniku któ­rego powstaje nasycone wiązanie łączące atomy węgla. Pierwszy etap reakcji jest odwracalny, zatem może dojść do odtworzenia podwójnego wiązania – powstają wówczas preferencyjnie wiązania w konfiguracji trans. W procesie częściowego utwardzania olejów uzyskuje się mieszaninę kwasów nasyconych i nienasyconych, wśród których prze­ważają TFA, np. podczas częściowego utwardzania kwa­su oleinowego, najczęściej występującego w olejach ro­ślinnych kwasu jednonienasyconego, może powstać jego izomer trans – kwas elaidynowy (EA) i nasycony kwas stearynowy (SA). Całkowite uwodornienie kwasów tłusz­czowych prowadzi do powstania wyłącznie kwasów nasy­conych. Trans-izomery kwasów tłuszczowych mogą także powstawać podczas ogrzewania tłuszczu. W rafinowanych olejach roślinnych poddanych procesowi usuwania sub­stancji zapachowych (dezodoryzacji) w wyższej tempera­turze powstają TFA, których zawartość w olejach rafino­wanych dostępnych na rynku polskim zbliża się do około 1% (tabela 1) [41].

Tabela 1. Zawartość trans-kwasów tłuszczowych w niektórych produktach spożywczych

Wielkość porcji podano według informacji znajdujących się na opakowaniach produktów lub zgodnie z informacjami podanymi przez producentów. Zawartość TFA w porcji produktu obliczono na podstawie danych zawartych w: [9,39,41,44].

Dostępne na rynku produkty spożywcze zawierające utwar­dzone tłuszcze roślinne mogą się znacznie różnić pod względem zawartości trans-kwasów tłuszczowych – ilość TFA w produktach, takich jak „fast food”, biszkopty i wafle mieści się w zakresie od <1% do >30% wszyst­kich kwasów tłuszczowych [44]. Ocenia się, że spożycie TFA w Europie wynosi 1,2-6,7 g dziennie, co odpowiada 0,5-2,1% energii. Jednak w krajach, w których zawartość izomerów trans kwasów tłuszczowych w produktach spo­żywczych jest wyższa, m.in. w Polsce, można ułożyć rację pokarmową (np. spożywając dużą porcję frytek, porcję pa­nierowanego kurczaka, 100 g prażonej kukurydzy i 100 g ciasteczek) zawierającą niemal 40 g TFA pochodzących z utwardzonych tłuszczów roślinnych [44].

Spożycie trans-kwasów tłuszczowych w Polsce

Spożycie trans-kwasów tłuszczowych w Polsce szacuje się na 2,8-6,9 g dziennie [32]. Przewyższa ono zalece­nia żywieniowe dotyczące maksymalnej zawartości TFA w całodziennej racji pokarmowej – sugeruje się, że ilość spożywanych trans-kwasów tłuszczowych nie powinna przekraczać 1% energii dziennie, tzn. około 2 g w die­cie 2000 kcal [14,40]. TFA znajdujące się na rynku pol­skim, podobnie jak w innych krajach, występują głównie we wszystkich produktach zawierających tłuszcz piekar­niczy oraz w utwardzonych margarynach [7,40]. W bada­niach przeprowadzonych niedawno wśród mieszkańców Warszawy wykazano, że TFA w codziennej diecie pocho­dziły głównie z tłuszczów spożywczych i wyrobów cukier­niczych, które dostarczyły ich łącznie 86,2% [7]. Spośród produktów występujących w handlu detalicznym najwyż­szą zawartość TFA odnotowuje się zwykle w utwardzo­nych margarynach. Zawartość trans-kwasów tłuszczowych w margarynach twardych (kostkowych) znajdujących się w sprzedaży w Polsce stanowi do 55,9% wszystkich tłusz­czów [6]. Margaryny miękkie zawierają mniej trans-kwasów tłuszczowych – w niskotłuszczowych i pełnotłuszczowych produktach tego typu zawartość TFA może dochodzić do około 20%. Należy jednak podkreślić, że na rynku pol­skim są również dostępne margaryny niezawierające TFA [6]. Trans-kwasy tłuszczowe mogą się także znajdować w mieszankach złożonych z masła i utwardzonych tłusz­czów roślinnych, tzw. miksach. W 2007 roku Federacja Konsumentów przeprowadziła badanie zawartości TFA w dziesięciu tego typu produktach pochodzących od różnych producentów, zakupionych na terenie Polski [9]. Zawartość TFA była w zakresie 2,4-14,8% tłuszczu, co odpowiadało 1,8-8,1 g w 100 g produktu (tabela 1).

Ze względu na wielkość jednorazowo spożywanej porcji nie­wątpliwie bardzo ważne w ocenie spożycia TFA są produk­ty z grupy „fast food” oraz ciasta i ciasteczka. W badaniach zawartości izomerów trans nienasyconych kwasów tłusz­czowych w produktach żywnościowych pochodzących z 26 krajów, w tym z Polski, najwyższe ilości TFA wykazano w produktach zakupionych w krajach centralnej i wschod­niej Europy oraz w USA [44]. Spośród 32 różnych ciastek (biszkoptów, herbatników i wafli) zakupionych w polskich sklepach, w 17 odnotowano powyżej 2 g TFA na 100 g produktu, a w jednym przypadku zawartość TFA wynosiła aż 12 g/100 g. W niektórych popularnych na polskim ryn­ku produktach z tej kategorii jedna sztuka lub opakowanie zawiera ilość TFA przekraczającą zalecaną dzienną rację pokarmową, np. w jednym batoniku „Prince Polo” o ma­sie 36 g znajduje się 2,5 g TFA; natomiast w 100 g ciaste­czek „Petit beurre” – 4,4 g tych kwasów tłuszczowych [39].

Wpływ trans-kwasów tłuszczowych na rozwój chorób układu krążenia

Wpływ trans-kwasów tłuszczowych na profil lipidowy krwi

Trans-kwasy tłuszczowe, niezależnie od ich pochodzenia – przemysłowego, czy z produktów mlecznych lub mięsa przeżuwaczy, pogarszają profil lipidowy krwi (tabela 2). Pierwsze poważne obawy dotyczące szkodliwego wpływu izomerów trans nienasyconych kwasów tłuszczowych na stężenie lipidów i lipoprotein we krwi pojawiły się 20 lat temu, gdy w 1990 r. ukazały się wyniki randomizowanych, kontrolowanych badań interwencji żywieniowej polegają­cej na wprowadzeniu do diety trans-kwasów tłuszczowych w ilości zaspokajającej około 10% dziennego zapotrzebo­wania energetycznego. Po 3 tygodniach zbadano poziom lipoprotein we krwi i wykazano, że u osób spożywających dietę wzbogaconą w izomery trans kwasów tłuszczowych doszło do obniżenia poziomu cholesterolu HDL (HDL-C) i wzrostu stężenia cholesterolu LDL (LDL-C), w porówna­niu z grupą spożywającą dietę z przewagą kwasu oleino­wego (izomeru cis) [31]. Takiego pogorszenia profilu li­pidowego krwi nie spowodowało nawet spożywanie diety wzbogaconej w nasycone kwasy tłuszczowe – obserwowa­no co prawda wzrost poziomu cholesterolu LDL, ale stęże­nie cholesterolu HDL pozostało niezmienione.

Tabela 2. Wpływ TFA na stężenie lipidów i lipoprotein we krwi

Z wielu nowszych badań wynika, że trans-kwasy tłusz­czowe zwiększają stosunek cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL we krwi (TC/HDL-C), który jest lipi­dowym wskaźnikiem prognostycznym choroby wieńco­wej [27,33,34]. Szkodliwy wpływ pochodzących z diety trans-kwasów tłuszczowych ujawnia się, oprócz opisanych wyżej zmian stężenia cholesterolu LDL i HDL, także w po­staci wzrostu stężenia uważanej za aterogenną lipoprote­inę (a) oraz spadku stężenia apoAI w osoczu [3,27,34,45]. Ponadto TFA podwyższają stężenie apoB we krwi, szcze­gólnie w porównaniu z MUFA lub PUFA, ale także w po­równaniu z nasyconymi kwasami tłuszczowymi [27,34]. Pod wpływem trans-kwasów tłuszczowych dochodzi tak­że do wzrostu stężenia triacylogliceroli we krwi [27,34]. TFA pochodzące z diety wpływają nie tylko na stężenie poszczególnych frakcji lipidów, lecz również na wielkość cząsteczek LDL [30]. Zaobserwowano, że u osób spoży­wających przez 35 dni dietę wzbogaconą w trans-kwasy tłuszczowe średnica LDL spadła w porównaniu z okresem, gdy osoby te otrzymywały dietę ubogą w TFA. Wiadomo, że wielkość cząsteczek LDL może mieć znaczenie pro­gnostyczne – jej zmniejszenie kojarzone jest ze wzrostem prawdopodobieństwa wystąpienia choroby niedokrwien­nej serca [30]. Warto zauważyć, że również trans-kwasy tłuszczowe pochodzące z naturalnych źródeł – od przeżu­waczy – spożywane w dużych ilościach (3,7% energii) wy­wołują pogorszenie profilu lipidowego krwi (także u zdro­wych osób), podobnie jak TFA uzyskiwane przemysłowo [33]. Jednak prawidłowa dieta nie zawiera tak dużej ilości trans-kwasów tłuszczowych pochodzących od przeżuwaczy, a spożycie umiarkowanych ilości TFA – odpowiadających 1,5% energii – nie powodowało zmian stężenia cholestero­lu (całkowitego, LDL i HDL) we krwi badanych osób [33].

Biorąc pod uwagę powyższe, należy w miarę możliwo­ści ograniczać spożycie TFA. Wpływ zmniejszenia ilości spożywanych trans-kwasów tłuszczowych na profil lipido­wy krwi badano ostatnio zastępując w diecie trzy rodza­je częściowo utwardzonych tłuszczów roślinnych, różnią­cych się zawartością trans-kwasów tłuszczowych (20, 35 lub 45% TFA) innymi rodzajami tłuszczów spożywczych – olejem palmowym, masłem, smalcem, olejem słonecz­nikowym, sojowym lub rzepakowym o takiej samej warto­ści energetycznej. Zastąpienie trans-kwasów tłuszczowych dostarczających 1% energii nasyconymi kwasami tłusz­czowymi o takiej samej wartości energetycznej obniżyło stosunek cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL (TC/HDL-C) o 0,31 [34]. Jeszcze bardziej korzystny wpływ na stężenie cholesterolu we krwi zaobserwowano zastępu­jąc trans-kwasy tłuszczowe w diecie jedno- i wieloniena­syconymi kwasami tłuszczowymi – stosunek TC/HDL-C uległ obniżeniu o 0,54 (MUFA) i o 0,67 (PUFA). Podobne zmiany dotyczyły stężenia apolipoproteiny B i apolipopro­teiny AI (stosunek apoB/apoAI) oraz lipoproteiny (a) we krwi badanych osób. Trudno wyobrazić sobie całkowite usu­nięcie z diety TFA znajdujących się w produktach nabiało­wych, jednak ich zawartość w wymienionych produktach jest na tyle mała, że przy umiarkowanym spożyciu nie sta­nowią one istotnego czynnika ryzyka choroby wieńcowej.

Trans-kwasy tłuszczowe a choroba wieńcowa

Rodzaj kwasów tłuszczowych dostarczanych w diecie może mieć wpływ na zagrożenie arytmią i nagłym zatrzyma­niem krążenia, które jest główną przyczyną zgonów zwią­zanych z chorobą niedokrwienną serca. Trwające 6 lat ba­dania, przeprowadzone w latach 1986-1992 z udziałem 43 757 mężczyzn w wieku 40-75 lat – pracowników służ­by zdrowia, dowiodły, że nawet niewielkie ilości spoży­wanych w diecie TFA (1,6% energii) zwiększają prawdo­podobieństwo wystąpienia zawału mięśnia sercowego [1]. Również wyniki wieloletnich badań populacyjnych wska­zują, że istnieje związek między zwiększonym spożyciem nienasyconych trans-kwasów tłuszczowych a częstością zachorowań na chorobę wieńcową [37,38]. W trwających 20 lat badaniach „Nurses’ Health Study” przeprowadzo­nych w USA w latach 1980-2000 na grupie pielęgniarek liczącej 78 778 osób dowiedziono, że przy zwiększonym spożyciu trans-kwasów tłuszczowych (średnio do 2,8% energii z TFA) istotnie wzrasta ryzyko choroby niedo­krwiennej serca [37]. Co ciekawe, zależność ta jest bardziej widoczna u szczupłych kobiet (BMI <25 kg/m²) i dotyczy wyłącznie trans-kwasów tłuszczowych, nie zaś nasyco­nych, jednonienasyconych czy wielonienasyconych kwa­sów tłuszczowych. Podobnie w wyniku 10-letnich badań „Zutphen Elderly Study”, przeprowadzonych w Holandii wśród mieszkańców Zutphen, mężczyzn w wieku 64-84 lat, wykazano że wzrost dziennego spożycia TFA o 2% energii zwiększa ryzyko zachorowania na choroby ukła­du krążenia o 28% [38]. Niekorzystny wpływ wywierały zarówno trans-kwasy tłuszczowe pochodzące z produk­tów mlecznych i mięsa przeżuwaczy, jak i te pochodzące z przemysłowego utwardzania tłuszczów roślinnych i ry­bich. Za pomocą metaanalizy łączącej wyniki kilku badań populacyjnych obejmujących prawie 140 tysięcy osób wy­kazano, że wzrost spożycia trans-kwasów tłuszczowych o ilość dostarczającą 2% energii, czyli o około 4 g dzien­nie lub 40 kcal dziennie w diecie 2000 kcal, był związany z 23% wzrostem zachorowań na chorobę wieńcową, z za­wałem mięśnia sercowego włącznie [35]. Ponadto z ba­dań tych wynika, że ryzyko wystąpienia choroby wieńco­wej związane ze spożywaniem trans-kwasów tłuszczowych było znacznie wyższe niż związane ze spożywaniem in­nych kwasów tłuszczowych.

Trans-kwasy tłuszczowe dostarczane w diecie wchodzą na­stępnie w skład fosfolipidów błon komórkowych – zmniejsza­jąc ich elastyczność, co może prowadzić do zmian funkcjo­nowania białek przezbłonowych (receptorów, transporterów, kanałów jonowych) i całych komórek [13,22,36]. Zawartość TFA w błonach komórkowych jest też swoistym biomarkerem ich spożycia. Potwierdzają to badania przeprowadzone nie­dawno w oparciu o materiał zebrany podczas „Nurses’ Health Study”, w wyniku których wykazano, że zawartość trans-kwasów tłuszczowych w błonach erytrocytów pochodzących od badanych osób odpowiadała spożyciu tych kwasów w die­cie [45]. Ponadto zawartość TFA w błonach erytrocytów była w tym badaniu istotnie związana z ryzykiem wystą­pienia choroby niedokrwiennej serca, które wzrosło trzy­krotnie w grupie o największej zawartości trans-kwasów tłuszczowych w błonach krwinek czerwonych. Opisana za­leżność dotyczyła zarówno różnych trans-izomerów 18:1, jak i trans izomerów 18:2; przy czym z obecnością trans-izomerów 18:2 w błonach erytrocytów było związane znacz­nie wyższe ryzyko zachorowania na chorobę niedokrwienną serca. Równie interesujących wyników dostarczyły 11-letnie badania Lemaitre i wsp. [25,26], w których wykazano za­leżność między podwyższoną zawartością izomerów trans nienasyconych kwasów tłuszczowych w błonach krwinek czerwonych a wzrostem ryzyka pierwotnego zatrzymania akcji serca. U osób, u których doszło do nagłego zatrzy­mania krążenia, zaobserwowano większą zawartość trans-kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych erytrocytów. Po uwzględnieniu innych czynników, takich jak palenie pa­pierosów, cukrzyca czy nadciśnienie, okazało się, że zwięk­szona zawartość TFA w błonach erytrocytów była związana z 1,5-krotnym wzrostem ryzyka nagłego zatrzymania krąże­nia. Codzienna dieta tych osób, jak wynikało z przeprowa­dzonych ankiet, była bogata w izomery trans nienasyconych kwasów tłuszczowych; różne trans izomery 18:1, pocho­dzące głównie z margaryn, pączków i ciastek oraz trans-izomery 18:2, spożywane przede wszystkim w pizzy, pie­czonym kurczaku i ciastkach. Wyniki badań poszczególnych frakcji izomerów trans kwasów tłuszczowych z błon erytro­cytów wskazują, że niekorzystny wpływ na czynność serca był związany szczególnie z obecnością izomerów trans-18: 2. Podwyższona ilość izomerów trans-18:2 była związana z prawie 3-krotnym wzrostem ryzyka nagłego zatrzymania krążenia, podczas gdy dla izomerów trans-18:1 nie znalezio­no takiej zależności. Szkodliwy wpływ izomerów trans 18: 2 na układ krążenia potwierdziły nowsze wyniki, uzyskane w prospektywnym badaniu czynników ryzyka chorób ukła­du sercowo-naczyniowego u osób starszych (ponad 65 lat) – „Cardiovascular Health Study” [24]. W tych badaniach wyka­zano zależność między zawartością różnych izomerów trans we frakcji fosfolipidowej osocza a ryzykiem zgonu z powo­du choroby niedokrwiennej serca. W grupie osób z podwyż­szonym poziomem izomerów trans-18:2 w osoczu prawdo­podobieństwo śmierci z powodu zawału mięśnia sercowego lub choroby wieńcowej było czterokrotnie wyższe niż u osób w grupie kontrolnej [24]. Odwrotną zależność zaobserwowa­no w przypadku izomerów trans-18:1, których podwyższo­ne stężenie we frakcji fosfolipidowej osocza było związane z obniżonym prawdopodobieństwem śmierci. Wyniki opisa­nych wyżej badań sugerują, że spożycie izomerów trans-18:2 nienasyconych kwasów tłuszczowych może znacznie zwięk­szać ryzyko nagłej śmierci sercowej i zgonu z powodu cho­roby niedokrwiennej serca.

Trans-kwasy tłuszczowe a otyłość

Trans-kwasy tłuszczowe dostarczane w diecie mogą sprzy­jać wzrostowi masy ciała i tkanki tłuszczowej, przede wszystkim trzewnej (wewnątrzbrzusznej). Potwierdzają to badania przeprowadzone na małpach (koczkoda­nach zielonych, Chlorocebus aethiops) przez 6 lat kar­mionych dietą, w której 8% energii pochodziło z trans-kwasów tłuszczowych (izomerów trans kwasów 18:1) lub cis-jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (izomerów cis kwasów 18:1). U osobników, które spożywały dietę za­wierającą trans-kwasy tłuszczowe zaobserwowano znacznie większy przyrost masy ciała (7,2%), spowodowany głów­nie zwiększonym odkładaniem się trzewnej tkanki tłusz­czowej, niż w grupie karmionej dietą z dodatkiem cis-jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (1,8%) [16]. Wartość kaloryczna obu diet była dostosowana do zapotrze­bowania energetycznego badanych zwierząt, zatem przyczy­ną wzrostu masy ciała i pojawienia się otyłości brzusznej było zwiększenie ilości TFA w diecie i prawdopodobnie wynikające z tego zmiany metaboliczne w adipocytach.

U ludzi również obserwuje się wpływ trans-kwasów tłusz­czowych na przyrost masy ciała i wzrost otyłości brzusznej. W trwających 9 lat badaniach z udziałem 16 587 mężczyzn, wzrost spożycia TFA o ilość dostarczającą 2% energii był związany ze zwiększeniem obwodu w pasie o 0,77 cm – trzykrotnie więcej niż w przypadku spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych o zbliżonej wartości energetycznej [19]. Podobnie w badaniach przeprowadzonych w ciągu 8 lat wśród 41 518 kobiet zaobserwowano, że u osób z nad­wagą wzrost ilości spożytych TFA odpowiadający 1% ener­gii był związany z przyrostem masy ciała o dodatkowe 1,04 kg [10]. W wyniku tych badań wykazano również, że przy­rost masy ciała związany ze spożywaniem trans-kwasów tłuszczowych był większy niż obserwowany w przypad­ku spożywania nasyconych kwasów tłuszczowych; nato­miast wzrost spożycia cis-nienasyconych kwasów tłusz­czowych, zarówno MUFA, jak i PUFA, nie spowodował przybierania na wadze.

Z powyższych badań wynika, że spożywanie trans-kwasów tłuszczowych sprzyja rozwojowi otyłości brzusznej. Za przyczyny takiego działania TFA uważa się osłabianie przez izomery trans wrażliwości komórek na insulinę, m.in. w wyniku zmian w budowie i funkcjonowaniu błon komór­kowych oraz poprzez wywoływanie wzrostu stężenia in­terleukiny 6, czynnika martwicy nowotworu i prostaglan­dyn [29]. Pojawiająca się hiperinsulinemia może prowadzić do nagromadzenia lipidów w komórkach brzusznej tkanki tłuszczowej, która z powodu większej ilości adipocytów oraz lepszego ich unerwienia i ukrwienia jest bardziej po­datna na wpływ insuliny niż podskórna tkanka tłuszczowa.

Udział trans-kwasów tłuszczowych w rozwoju oporności na insulinę

Wpływ trans-kwasów tłuszczowych pochodzących z diety na wrażliwość organizmu na insulinę jest stosunkowo sła­bo poznany. Doświadczenia przeprowadzone na zwierzę­tach wskazują, że TFA mają wpływ na metabolizm tkan­ki tłuszczowej i na wrażliwość organizmu na insulinę. U małp przez 6 lat karmionych dietą zawierającą trans-kwasy tłuszczowe pochodzące z dostępnego na rynku, czę­ściowo utwardzonego oleju sojowego (8% energii z TFA), stężenie insuliny po posiłku było ponad trzykrotnie wyż­sze niż u osobników karmionych dietą z nienasyconymi kwasami tłuszczowymi w konformacji cis [16]. Wskazuje to na pojawienie się oporności na insulinę u zwierząt kar­mionych dietą z trans-kwasami tłuszczowymi. W bada­niach przeprowadzonych na szczurach zaobserwowano, że w tkance tłuszczowej osobników, które przez 3 miesią­ce spożywały dietę wzbogaconą w trans-kwasy tłuszczo­we (3% energii z TFA) doszło do zmian ekspresji genów związanych z wrażliwością na insulinę – obniżeniu uległa ekspresja genu kodującego receptor jądrowy PPARγ, nato­miast wzrosła ekspresja genu kodującego rezystynę [42]. PPARγ jest jednym z najważniejszych czynników trans­krypcyjnych w tkance tłuszczowej, regulującym jej funk­cje metaboliczne i wydzielnicze; wiele leków przeciw­cukrzycowych to ligandy aktywujące ten receptor [23]. Z kolei działanie rezystyny, adipokiny wydzielanej przez tkankę tłuszczową, wiąże się m.in. ze wzrostem oporno­ści na insulinę [18]. U szczurów spożywających w diecie trans-kwasy tłuszczowe spadła wrażliwość na insulinę ko­mórek tłuszczowych, wzrosła lipoliza w tych komórkach i zwiększyło się uwalnianie wolnych kwasów tłuszczo­wych, a także zmniejszyło się pobieranie glukozy; ponad­to znacznie wzrosło stężenie insuliny i triacylogliceroli we krwi badanych zwierząt [13]. Wskazuje to, że dostarczone w diecie TFA spowodowały wzrost oporności na insulinę.

U ludzi, jak wynika z dotychczasowych badań, spożycie niewielkich ilości TFA nie wiąże się ze zwiększonym ry­zykiem wystąpienia cukrzycy typu 2 [46]. Jednak duże ilości trans-kwasów tłuszczowych w diecie mogą prowa­dzić do wzrostu insulinooporności, zwłaszcza wśród osób podatnych na rozwój cukrzycy – z otyłością brzuszną, już występującą opornością na insulinę lub u osób o mniej­szej aktywności fizycznej [4]. U otyłych pacjentów z cu­krzycą typu 2 (NIDDM) po 6 tygodniach diety przygoto­wanej w warunkach laboratoryjnych, w której trans-kwasy tłuszczowe pokrywały 20% zapotrzebowania energetyczne­go, zaobserwowano hiperinsulinemię poposiłkową i pod­wyższone stężenie peptydu C (wskaźnika ilości insuliny wytwarzanej przez komórki β trzustki) przy niezmienio­nej glikemii [4]. Może to wskazywać na zwiększoną pod wpływem diety z TFA oporność na insulinę tkanek obwo­dowych. Ponadto w badaniach przeprowadzonych w USA w latach 1980-1996 z udziałem 84 941 pielęgniarek wy­kazano, że u osób spożywających trans-kwasy tłuszczowe w ilości dostarczającej 2,8% energii ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2 wzrosło prawie o 40% [12].

Perspektywy stosowania trans-kwasów tłuszczowych w produktach spożywczych

Sposoby obniżania zawartości trans-kwasów tłuszczowych w diecie

Ze względu na niską zawartość TFA w mleku i tłuszczu prze­żuwaczy uważa się, że ograniczanie spożycia tych produktów jest niecelowe [11]. Przy założeniu, że w przyszłości głów­nym źródłem występujących w diecie trans-kwasów tłusz­czowych będzie mleko i przetwory mleczne, nawet w kra­jach o dużym spożyciu mleka zawartość TFA w dziennej racji pokarmowej nie będzie wyższa niż 2 g, co odpowiada <1% spożytej energii [5]. Należy raczej dążyć do obniże­nia zawartości TFA w tłuszczach spożywczych pochodze­nia przemysłowego. Jednak usunięcie TFA z tłuszczu ozna­cza wprowadzenie innego składnika w zamian. Jak wynika z polskich i europejskich danych dotyczących składu róż­nych grup produktów zawierających trans-kwasy tłuszczowe, ich mniejszą zawartość w tłuszczu używanym do smażenia frytek uzyskano przez wzrost zawartości PUFA, natomiast w ciastkach przez wzrost ilości SFA [43]. W margarynach służących do smarowania pieczywa obniżenie ilości TFA nie może zmieniać struktury, smaku, a także trwałości produktu.

Początkowo, po pierwszych alarmujących doniesieniach do­tyczących szkodliwego działania trans-kwasów tłuszczo­wych, próbowano obniżać ilość nie tylko TFA, lecz również SFA [20]. Po opublikowaniu danych świadczących o tym, że to głównie izomery trans kwasów tłuszczowych zawarte w utwardzonych tłuszczach roślinnych zwiększają ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia, niektórzy producenci stopniowo wycofują TFA z margaryn nie zmieniając zna­cząco ilości SFA. Obecnie zawartość trans-kwasów tłusz­czowych obniża się poprzez zwiększenie ilości nienasyco­nych kwasów tłuszczowych (izomerów cis MUFA i PUFA) i dodanie całkowicie uwodornionych (do SFA) olejów ro­ślinnych lub też przez dodanie bogatych w SFA frakcji ole­ju kokosowego lub palmowego [20].

Uregulowania prawne dotyczące stosowania trans-kwasów tłuszczowych w produktach spożywczych

Obecnie obserwujemy stopniowy spadek ilości trans-kwasów tłuszczowych w produktach spożywczych do­stępnych w Europie. Dobrym tego przykładem jest dzia­łanie holenderskiego i duńskiego przemysłu spożywczego. W tych krajach w czasie kilku lat udało się obniżyć ilość TFA w produktach spożywczych do poziomu <4% tłusz­czu w Holandii i <2% tłuszczu w Danii [2,15,21]. Przykład obniżenia zawartości TFA w produktach spożywczych w Holandii jest budujący, gdyż zmiana podejścia przedsta­wicieli przemysłu spożywczego do trans-kwasów tłuszczo­wych i znaczne obniżenie zawartości tych kwasów w dostęp­nej na rynku żywności nastąpiło dzięki dużej świadomości konsumentów, bez konieczności wprowadzenia zmian le­gislacyjnych [15]. Jednak doświadczenia innych państw wskazują, że dopiero odpowiednie regulacje prawne pro­wadzą do obniżenia zawartości TFA w produktach spożyw­czych [2,5]. Pierwszym państwem europejskim, w którym wprowadzono tego typu regulacje prawne była Dania, gdzie w 2003 r. dzięki dużemu zaangażowaniu środowiska na­ukowego i poparciu duńskiego rządu wprowadzono przepis ograniczający zawartość TFA do 2% tłuszczu we wszyst­kich sprzedawanych produktach spożywczych [2,21]. Już wcześniej część producentów dobrowolnie zaczęła obni­żać zawartość TFA w swoich produktach. W wyniku no­wych regulacji Dania stała się chlubnym pionierem obni­żania zawartości TFA w żywności.

Zupełnie inna sytuacja prawna dotycząca ilości trans-kwasów tłuszczowych w produktach spożywczych panu­je w Ameryce Północnej. Pierwsze regulacje pojawiły się w Kanadzie w 1980 r., kiedy to wprowadzono dobrowolne znakowanie towarów zawierających TFA. Od 2005 r. po­dawanie na opakowaniach zawartości trans-kwasów tłusz­czowych w produktach jest obligatoryjne [21]. Podobnie w Stanach Zjednoczonych Ameryki, Agencja do spraw Żywności i Leków (FDA) wprowadziła od 2006 r. obo­wiązkowe znakowanie żywności zawierającej powyżej 0,5 g TFA w porcji. Informacja o zawartości TFA jest podawa­na obok tej dotyczącej ilości SFA w porcji produktu [21]. Niestety, ani w Kanadzie, ani w USA sam obowiązek poda­wania ilości TFA na opakowaniach nie doprowadził do ob­niżenia zawartości tych kwasów w dostępnych produktach spożywczych. Niezbędne okazały się dodatkowe regulacje prawne zmuszające do obniżenia zawartości TFA w żyw­ności, np. na terenie Nowego Jorku od czerwca 2007 r. obowiązuje przepis ograniczający ilość TFA w żywności podawanej w restauracjach – już po roku obowiązywania nowych zasad w większości sprzedawanych potraw zawar­tość TFA spadła do <0,5 g w porcji [21].

Potrzeba zmian legislacyjnych staje się wyraźna, gdy ze­stawi się zawartość izomerów trans kwasów tłuszczowych w porównywalnych produktach dostępnych w różnych kra­jach. Na przykład, zawartość TFA we frytkach sprzedawa­nych w sieci McDonald’s w latach 2004-2006 wynosiła w Danii 0,8% tłuszczu, natomiast w Nowym Jorku w USA – 23%. W takich samych frytkach sprzedawanych w Polsce TFA stanowiły 18% tłuszczu, co oznacza, że w dużej porcji frytek znajdowało się kilka gramów trans-kwasów tłusz­czowych (tabela 1) [44]. Niestety w dalszym ciągu w Unii Europejskiej, w tym także w Polsce, nie ma uregulowań prawnych ograniczających zawartość TFA w żywności oraz nie ma obowiązku podawania zawartości tych kwa­sów w produktach spożywczych.

Podsumowanie

Spożywanie trans-kwasów tłuszczowych wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia chorób układu krą­żenia. Wieloletnie badania dostarczyły dowodów na to, że TFA wywołują niekorzystne zmiany stężenia lipidów i lipoprotein we krwi – podnoszą stężenie cholesterolu LDL, obniżają stężenie cholesterolu HDL i zwiększają stosunek całkowitego cholesterolu do cholesterolu HDL (ryc. 2; tabela 2) [31,45]. Ponadto trans-kwasy tłuszczowe podwyższają stężenie aterogennej lipoproteiny (a) i triacy­logliceroli oraz prowadzą do zmniejszenia wielkości czą­steczek LDL [27,30,34]. Pogorszenie profilu lipidowego krwi może być jedną z przyczyn częstszego występowania choroby niedokrwiennej serca i nagłego zatrzymania akcji serca – głównej przyczyny zgonów związanych z chorobą wieńcową – u osób spożywających trans-kwasy tłuszczo­we w większych ilościach. Pod wpływem TFA może tak­że dochodzić do aktywacji procesów zapalnych i zaburze­nia funkcji komórek śródbłonka naczyń [29]. Udział TFA w rozwoju chorób układu krążenia wyróżnia je spośród in­nych kwasów tłuszczowych, ponieważ ani kwasy nasyco­ne, ani kwasy nienasycone (MUFA i PUFA) nie wykazują takiego działania. Dieta bogata w trans-kwasy tłuszczo­we może również sprzyjać powstawaniu otyłości brzusz­nej i zwiększać oporność na insulinę [4,19].

Ryc. 2. Wpływ trans-kwasów tłuszczowych na profil lipidowy. Wartości przedstawiają procent zmian stężenia cholesterolu całkowitego (TC), cholesterolu LDL (LDL-C), cholesterolu HDL (HDL-C) i triacylogliceroli (TAG) we krwi osób spożywających dietę bogatą w trans-kwasy tłuszczowe w porównaniu do wartości kontrolnych lub sprzed zastosowania badanej diety [4,8,33], w porównaniu do diety bogatej w kwas oleinowy lub olej sojowy [27,31,47] lub wobec diety wzbogaconej o półpłynne margaryny [30]

Molekularny mechanizm działania TFA nie został jesz­cze poznany. Pochodzące z diety trans-kwasy tłuszczowe są wchłaniane i mogą być metabolizowane, wbudowywa­ne do triacylogliceroli lub wchodzić w skład fosfolipidów błon. Błony zawierające fosfolipidy z TFA mają zmienio­ne właściwości biologiczne – mniejszą płynność i prze­puszczalność oraz większe powinowactwo do cholestero­lu [13,36]. Ponadto różnice wynikające z zawartości TFA w fosfolipidach wpływają na funkcjonowanie białek przezbłonowych [22,36].

Ogólnie rzecz ujmując trans-kwasy tłuszczowe dostar­czane w diecie wpływają na wiele procesów związanych z rozwojem zespołu metabolicznego (ryc. 3). Biorąc pod uwagę niekorzystne działanie TFA istnieje pilna potrze­ba regulacji zawartości izomerów trans kwasów tłuszczo­wych w żywności.

Ryc. 3. Wpływ trans-kwasów tłuszczowych na procesy związane z rozwojem zespołu metabolicznego

PIŚMIENNICTWO

[1] Ascherio A., Rimm E.B., Giovannucci E.L., Spiegelman D., Stampfer M., Willett W.C.: Dietary fat and risk of coronary heart disease in men: cohort follow up study in the United States. Br. Med. J., 1996; 313: 84-90
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[2] Astrup A.: The trans fatty acid story in Denmark. Atheroscler. Suppl., 2006; 7: 43-46
[PubMed]  

[3] Brouwer I.A, Wanders A.J, Katan M.B.: Effect of animal and industrial trans fatty acids on HDL and LDL cholesterol levels in humans – a quantitative review. PLoS One, 2010; 5: e9434
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[4] Christiansen E., Schnider S., Palmvig B., Tauber-Lassen E., Pedersen O.: Intake of a diet high in trans monounsaturated fatty acids or saturated fatty acids. Effects on postprandial insulinemia and glycemia in obese patients with NIDDM. Diabetes Care, 1997; 20: 881-887
[PubMed]  

[5] Craig-Schmidt M.C.: World-wide consumption of trans fatty acids. Atheroscler. Suppl., 2006; 7: 1-4
[PubMed]  

[6] Daniewski M., Jacórzyński B., Mielniczuk E., Balas J., Filipek A., Pawlicka M., Domina P.: Ocena składu kwasów tłuszczowych w margarynach rynkowych z lat 1996-2000. Rocz. PZH, 2002; 53: 59-64
[PubMed]  

[7] Dybkowska E., Świderski F., Waszkiewicz-Robak B.: Porównanie spożycia tłuszczu, izomerów trans i cholesterolu w diecie mieszkańców Warszawy w odniesieniu do polskiej racji pokarmowej. Rocz. PZH, 2004; 55: 331-336
[PubMed]  

[8] Dyerberg J., Eskesen D.C., Andersen P.W., Astrup A., Buemann B., Christensen J.H., Clausen P., Rasmussen B.F., Schmidt E.B., Tholstrup T., Toft E., Toubro S., Stender S.: Effects of trans- and n-3 unsaturated fatty acids on cardiovascular risk markers in healthy males. An 8 weeks dietary intervention study. Eur. J. Clin. Nutr., 2004; 58: 1062-1070
[PubMed]  

[9] Federacja Konsumentów. Test tłuszczów stołowych – mieszanek tłuszczów roślinnych i zwierzęcych. 2007 (06.12.2010)
http://www.federacja-konsumentow.org.pl/story.php?story=483

[10] Field A.E., Willett W.C., Lissner L., Colditz G.A.: Dietary fat and weight gain among women in the Nurses’ Health Study. Obesity, 2007; 15: 967-976
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[11] German J.B., Gibson R.A., Krauss R.M., Nestel P., Lamarche B., van Staveren W.A., Steijns J.M., de Groot L.C., Lock A.L., Destaillats F.: A reappraisal of the impact of dairy foods and milk fat on cardiovascular disease risk. Eur. J. Nutr., 2009; 48: 191-203
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[12] Hu F.B., Manson J.E., Stampfer M.J., Colditz G., Liu S., Solomon C.G., Willett W.C.: Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus in women. N. Engl. J. Med., 2001; 345: 790-797
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[13] Ibrahim A., Natrajan S., Ghafoorunissa R.: Dietary trans-fatty acids alter adipocyte plasma membrane fatty acid composition and insulin sensitivity in rats. Metabolism, 2005; 54: 240-246
[PubMed]  

[14] Jarosz M., Bułhak-Jachymczyk B.: Normy żywienia człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008

[15] Katan M.B.: Regulation of trans fats: the gap, the Polder, and McDonald’s French fries. Atheroscler. Suppl., 2006; 7: 63-66
[PubMed]  

[16] Kavanagh K., Jones K.L., Sawyer J., Kelley K., Carr J.J., Wagner J.D., Rudel L.L.: Trans fat diet induces abdominal obesity and changes in insulin sensitivity in monkeys. Obesity, 2007; 15: 1675-1684
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[17] Kay J.K., Mackle T.R., Auldist M.J., Thomson N.A., Bauman D.E.: Endogenous synthesis of cis-9, trans-11 conjugated linoleic acid in dairy cows fed fresh pasture. J. Dairy Sci., 2004; 87: 369-378
[PubMed]  

[18] Kochan Z., Karbowska J.: Rezystyna – nowy hormon wydzielany przez tkankę tłuszczową (rola tkanki tłuszczowej w rozwoju oporności na insulinę). Przegl. Lek., 2003; 60: 40-42
[PubMed]  

[19] Koh-Banerjee P., Chu N.F., Spiegelman D., Rosner B., Colditz G., Willett W., Rimm E.: Prospective study of the association of changes in dietary intake, physical activity, alcohol consumption, and smoking with 9-y gain in waist circumference among 16 587 US men. Am. J. Clin. Nutr., 2003; 78: 719-727
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[20] Korver O., Katan M.B.: The elimination of trans fats from spreads: how science helped to turn an industry around. Nutr. Rev., 2006, 64: 275-279
[PubMed]  

[21] L’Abbe M.R., Stender S., Skeaff M., Ghafoorunissa, Tavella M.: Approaches to removing trans fats from the food supply in industrialized and developing countries. Eur. J. Clin. Nutr., 2009, 63: S50-S67

[22] Lee A.G.: Lipid-protein interactions in biological membranes: a structural perspective. Biochim. Biophys. Acta, 2003; 1612: 1-40
[PubMed]  

[23] Lehmann J.M., Moore L.B., Smith-Oliver T.A., Wilkison W.O., Willson T.M., Kliewer S.A.: An antidiabetic thiazolidinedione is a high affinity ligand for peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ). J. Biol. Chem., 1995; 270: 12953-12956
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[24] Lemaitre R.N., King I.B., Mozaffarian D., Sotoodehnia N., Rea T.D., Kuller L.H., Tracy R.P., Siscovick D.S.: Plasma phospholipid trans fatty acids, fatal ischemic heart disease, and sudden cardiac death in older adults: the cardiovascular health study. Circulation, 2006; 114: 209-215
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[25] Lemaitre R.N., King I.B., Raghunathan T.E., Pearce R.M., Weinmann S., Knopp R.H., Copass M.K., Cobb L.A., Siscovick D.S.: Cell membrane trans-fatty acids and the risk of primary cardiac arrest. Circulation, 2002; 105: 697-701
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[26] Lemaitre R.N., King I.B., Sotoodehnia N., Knopp R.H., Mozaffarian D., McKnight B., Rea T.D., Rice K., Friedlander Y., Lumley T.S., Raghunathan T.E., Copass M.K., Siscovick D.S.: Endogenous red blood cell membrane fatty acids and sudden cardiac arrest. Metabolism, 2010; 59: 1029-1034
[PubMed]  

[27] Lichtenstein A.H., Ausman L.M., Jalbert S.M., Schaefer E.J.: Effects of different forms of dietary hydrogenated fats on serum lipoprotein cholesterol levels. N. Engl. J. Med., 1999; 340: 1933-1940
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[28] Lock A.L., Bauman D.E.: Modifying milk fat composition of dairy cows to enhance fatty acids beneficial to human health. Lipids, 2004; 39: 1197-1206
[PubMed]  

[29] Lopez-Garcia E., Schulze M.B., Meigs J.B., Manson J.E., Rifai N., Stampfer M.J., Willett W.C., Hu F.B.: Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction. J. Nutr., 2005; 135: 562-566
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[30] Mauger J.F., Lichtenstein A.H., Ausman L.M., Jalbert S.M., Jauhiainen M., Ehnholm C., Lamarche B.: Effect of different forms of dietary hydrogenated fats on LDL particle size. Am. J. Clin. Nutr., 2003; 78: 370-375
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[31] Mensink R.P., Katan M.B.: Effect of dietary trans fatty acids on high-density and low-density lipoprotein cholesterol levels in healthy subjects. N. Engl. J. Med., 1990; 323: 439-445
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[32] Mojska H.: Czy istnieje potrzeba znakowania żywności zawartością izomerów trans kwasów tłuszczowych? Przem. Spoż., 2006; 11: 38-41

[33] Motard-Belanger A., Charest A., Grenier G., Paquin P., Chouinard Y., Lemieux S., Couture P., Lamarche B.: Study of the effect of trans fatty acids from ruminants on blood lipids and other risk factors for cardiovascular disease. Am. J. Clin. Nutr., 2008; 87: 593-599
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[34] Mozaffarian D., Clarke R.: Quantitative effects on cardiovascular risk factors and coronary heart disease risk of replacing partially hydrogenated vegetable oils with other fats and oils. Eur. J. Clin. Nutr., 2009; 63: S22-S33
[PubMed]  

[35] Mozaffarian D., Katan M.B., Ascherio A., Stampfer M.J., Willett W.C.: Trans fatty acids and cardiovascular disease. N. Engl. J. Med., 2006; 354: 1601-1613
[PubMed]  

[36] Niu S.L., Mitchell D.C., Litman B.J.: Trans fatty acid derived phospholipids show increased membrane cholesterol and reduced receptor activation as compared to their cis analogs. Biochemistry, 2005; 44: 4458-4465
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[37] Oh K., Hu F.B., Manson J.E., Stampfer M.J., Willett W.C.: Dietary fat intake and risk of coronary heart disease in women: 20 years of follow-up of the nurses’ health study. Am. J. Epidemiol., 2005; 161: 672-679
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[38] Oomen C.M., Ocke M.C., Feskens E.J., van Erp-Baart M.A., Kok F.J., Kromhout D.: Association between trans fatty acid intake and 10-year risk of coronary heart disease in the Zutphen Elderly Study: a prospective population-based study. Lancet, 2001; 357: 746-751
[PubMed]  

[39] Paszczyk B., Żegarska Z., Borejszo Z.: Skład kwasów tłuszczowych i izomerów trans kwasów tłuszczowych w wybranych wyrobach ciastkarskich. Żywność Nauka Technologia Jakość, 2007; 4: 55-65

[40] Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation: Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. WHO technical report series 916, Genewa, 2003

[41] Rutkowska J., Żbikowska A.: Jakość wybranych olejów roślinnych dostępnych na polskim rynku. Roczn. PZH, 2007; 58: 515-524
[PubMed]  [Full Text PDF]  

[42] Saravanan N., Haseeb A., Ehtesham N.Z., Ghafoorunissa: Differential effects of dietary saturated and trans-fatty acids on expression of genes associated with insulin sensitivity in rat adipose tissue. Eur. J. Endocrinol., 2005; 153: 159-165
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[43] Stender S., Astrup A., Dyerberg J.: What went in when trans went out? N. Engl. J. Med., 2009; 361: 14-16
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[44] Stender S., Dyerberg J., Bysted A., Leth T., Astrup A.: A trans world journey. Atheroscler. Suppl., 2006; 7: 47-52
[PubMed]  

[45] Sun Q., Ma J., Campos H., Hankinson S.E., Manson J.E., Stampfer M.J., Rexrode K.M., Willett W.C., Hu F.B.: A prospective study of trans fatty acids in erythrocytes and risk of coronary heart disease. Circulation, 2007; 115: 1858-1865
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[46] van Dam R.M., Willett W.C., Rimm E.B., Stampfer M.J., Hu F.B.: Dietary fat and meat intake in relation to risk of type 2 diabetes in men. Diabetes Care, 2002; 25: 417-424
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

[47] Vega-Lopez S., Ausman L.M., Jalbert S.M., Erkkila A.T., Lichtenstein A.H.: Palm and partially hydrogenated soybean oils adversely alter lipoprotein profiles compared with soybean and canola oils in moderately hyperlipidemic subjects. Am. J. Clin. Nutr., 2006; 84: 54-62
[PubMed]  [Full Text HTML]  [Full Text PDF]  

Autorzy deklarują brak potencjalnych konfliktów interesów.

Full text