Abstract

The article presents an current knowledge overview about the importance of oxidative stress and reduced efficiency of repair processes during the aging process of the human body. Oxidative damage to cellular macromolecules (proteins, lipids, nucleic acids), are formed under the influence of reactive oxygen species (ROS). They are the part of important mechanism which is responsible for the process of aging and the development of many diseases. The most important effects result from DNA damage, due to the mutations formation, which can lead to the development of tumors. However, a well – functioning repair systems (i.a. homologous recombination) remove the damage and prevent harmful changes in the cells. Lipid peroxidation products also cause oxidative modification of nucleic acids (and proteins). Proteins and fats also have repair systems, but much simpler than those responsible for the repair of nucleic acids. Unfortunately, with increasing age, they are more weakened, which contributes to increase numbers of cell damage, and consequently development of diseases specific to old age: cancer, neurodegenerative diseases or atherosclerosis.

References

• 1. Bielak-Żmijewska A., Grabowska W., Przybylska D.: Rola starzeniakomórkowego w starzeniu organizmu i chorobach związanychz wiekiem. Postępy Biochem., 2014; 60: 147-160
  Google Scholar
• 2. Budzińska K.: Wpływ starzenia się organizmu na biologię mięśniszkieletowych. Gerontol. Pol., 2005; 13: 1-7
  Google Scholar
• 3. Cutler R.G.: Antioxidants and aging. Am. J. Clin. Nutr., 1991; 53(Suppl. 1): 373S-379S
  Google Scholar
• 4. de Grey A.D., Ames B.N., Andersen J.K., Bartke A., Campisi J.,Heward C.B., McCarter R.J., Stock G.: Time to talk SENS: critiquingthe immutability of human aging. Ann. N.Y. Acad. Sci., 2002;959: 452-462
  Google Scholar
• 5. Dei R., Takeda A., Niwa H., Li M., Nakagomi Y., Watanabe M., InagakiT., Washimi Y., Yasuda Y., Horie K., Miyata T., Sobue G.: Lipidperoxidation and advanced glycation end products in the brain innormal aging and in Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol., 2002;104: 113-122
  Google Scholar
• 6. Dereń-Wagemann I., Kiełbiński M., Kuliczkowski K.: Autofagia- proces o dwóch obliczach. Acta Haematol. Pol., 2013; 44: 383-391
  Google Scholar
• 7. Dębska S., Kubicka J., Czyżykowski R., Habib M., Potemski P.:Inhibitory PARP – podstawy teoretyczne i zastosowanie kliniczne.Postępy Hig. Med. Dośw., 2012; 66: 311-321
  Google Scholar
• 8. Drobek-SłowikM., Karczewicz D., Safranow K.: Potencjalny udziałstresu oksydacyjnego w patogenezie zwyrodnienia plamki związanegoz wiekiem (AMD). Postępy Hig. Med. Dośw., 2007; 61: 28-37
  Google Scholar
• 9. Finkel T., Holbrook N.J.: Oxidants, oxidative stress and the biologyof ageing. Nature, 2000; 408: 239-247
  Google Scholar
• 10. Fries J.F.: Aging, natural death, and the compression of morbidity.N. Engl. J. Med., 1980; 303: 130-135
  Google Scholar
• 11. Friguet B.: Oxidized protein degradation and repair in ageingand oxidative stress. FEBS Lett., 2006; 580: 2910-2916
  Google Scholar
• 12. Fulle S., Protasi F., Di Tano G., Pietrangelo T., Beltramin A., BoncompagniS., Vecchiet L., Fanò G.: The contribution of reactive oxygenspecies to sarcopenia and muscle ageing. Exp. Gerontol., 2004;39: 17-24
  Google Scholar
• 13. Gajewski M., Kamińska E., Szczepanik S., Wysocki Ł., MaślińskiS.: Czy zakłóceniami przepływu energii możemy opisać główne zjawiskapatologii? Postępy Fitoter., 2005; 1-2: 53-57
  Google Scholar
• 14. Głód B.K., Piszcz P., Kiersztyn I., Lamert A.: Zastosowanie HPLCdo oznaczania wolnych rodników, antyoksydantów oraz całkowitegopotencjału antyoksydacyjnego, Post. Chromatogr., Monografienr 111, praca zbiorowa, Wyd. AP, Siedlce 2009; 41-66
  Google Scholar
• 15. Gutowicz M.: Wpływ reaktywnych form tlenu na ośrodkowyukład nerwowy. Postępy Hig. Med. Dośw., 2011; 65: 104-113
  Google Scholar
• 16. Harman D.: Aging: a theory based on free radical and radiationchemistry. J. Gerontol., 1956; 11: 298-300
  Google Scholar
• 17. Hipkiss A.R.: Accumulation of altered proteins and ageing:causes and effects. Exp. Gerontol., 2006; 41: 464-473
  Google Scholar
• 18. Holvoet P., Kritchevsky S.B., Tracy R.P., Mertens A., Rubin S.M.,Butler J., Goodpaster B., Harris T.B.: The metabolic syndrome, circulatingoxidized LDL, and risk of myocardial infarction in well-functioningelderly people in the health, aging, and body compositioncohort. Diabetes, 2004; 53: 1068-1073
  Google Scholar
• 19. Junqueira V.B., Barros S.B., Chan S.S., Rodrigues L., GiavarottiL., Abud R.L., Deucher G.P.: Aging and oxidative stress. Mol. AspectsMed., 2004; 25: 5-16
  Google Scholar
• 20. Karolkiewicz J.: Wpływ stresu oksydacyjnego na strukturę ifunkcję komórek oraz konsekwencje wynikające z uszkodzeń wolnorodnikowych– związek z procesami starzenia. Gerontol. Pol.,2011; 19: 59-67
  Google Scholar
• 21. Karolkiewicz J.: Równowaga proooksydacyjno-antyoksydacyjna iwybrane wskaźniki metaboliczne u mężczyzn – wpływ wieloletniegotreningu fizycznego [rozprawa doktorska]. Akademia WychowaniaFizycznego im Eugeniusza Piaseckiego, Poznań 2010, ss.144
  Google Scholar
• 22. Kazula A., Kazula E.: Proteasomy a nowe kierunki terapii. Farm.Pol., 2009; 65: 511-523
  Google Scholar
• 23. Kiliańska Z.M., Żołnierczyk J., Węgierska-Gądek J.: Biologicznaaktywność polimerazy poli(ADP-rybozy)-1. Postępy Hig. Med.Dośw., 2010; 64: 344-363
  Google Scholar
• 24. Kmiecik B., Skotny A., Batycka M., Wawrzaszek R., Rybak Z.:Wpływ stresu oksydacyjnego na procesy regeneracji tkankowej.Polim. Med., 2013; 43: 191-197
  Google Scholar
• 25. Kujoth G.C., Hiona A., Pugh T.D., Someya S., Panzer K., WohlgemuthS.E., Hofer T., Seo A.Y., Sullivan R., Jobling W.A., Morrow J.D., VanRemmen H., Sedivy J.M., Yamasoba T., Tanokura M., Weindruch R., LeeuwenburghC., Prolla T.A.: Mitochondrial DNA mutations, oxidativestress, and apoptosis in mammalian aging. Science, 2005; 309: 481-484
  Google Scholar
• 26. Liang F.Q., Godley B.F.: Oxidative stress-induced mitochondrialDNA damage in human retinal pigment epithelial cells: a possible mechanism for RPE aging and age-related macular degeneration.Exp. Eye Res., 2003; 76: 397-403
  Google Scholar
• 27. Mariani E., Polidori M.C., Cherubini A., Mecocci P.: Oxidativestress in brain aging, neurodegenerative and vascular diseases: anoverview. J. Chromatogr. B Analyt. Technol. Biomed. Life Sci., 2005;827: 65-75
  Google Scholar
• 28. Maynard S., Schurman S.H., Harboe C., de Souza-Pinto N.C., BohrV.A.: Base excision repair of oxidative DNA damage and associationwith cancer and aging. Carcinogenesis, 2009; 30: 2-10
  Google Scholar
• 29. Oliński R., Gackowski D., Rozalski R., Foksinski M., Białkowski K.:Oxidative DNA damage in cancer patients: a cause or a consequenceof the disease development? Mutat. Res., 2003; 531: 177-190
  Google Scholar
• 30. Oliński R., Jurgowiak M.: Uracyl w DNA – przyjaciel czy wróg?Postępy Biochem., 2009; 55: 25-35
  Google Scholar
• 31. Płoszaj T., Robaszkiewicz A., Witas H.: Oksydacyjne uszkodzeniamitochondrialnego DNA – przyczyna czy skutek zwiększonejprodukcji reaktywnych form tlenu. Postępy Biochem., 2010; 56:139-146
  Google Scholar
• 32. Przybyszewski W.M., Kasperczyk J., Stokłosa K., Bkhiyan A.:Uszkodzenia DNA powodowane przez produkty peroksydacji lipidów.Postępy Hig. Med. Dośw., 2005; 59: 75-81
  Google Scholar
• 33. Qiu X., Brown K., Hirschey M.D., Verdin E., Chen D.: Calorie restrictionreduces oxidative stress by SIRT3-mediated SOD2 activation.Cell Metab., 2010; 12: 662-667
  Google Scholar
• 34. Romanowicz-Makowska H., Smolarz B., Makowski M., Pertyński T.: Znaczeniemechanizmów naprawy DNA w procesie transformacji nowotworoweju kobiet w okresie menopauzy. Przegl. Menopauzalny, 2009; 8: 26-32
  Google Scholar
• 35. Sitte N., Huber M., Grune T., Ladhoff A., Doecke W.D., Von ZglinickiT., Davies K.J.: Proteasome inhibition by lipofuscin/ceroidduring postmitotic aging of fibroblasts. FASEB J., 2000; 14: 1490-1498
  Google Scholar
• 36. Sohal R.S., Mockett R.J., Orr W.C.: Current issues concerning therole of oxidative stress in aging: a perspective. Results Probl. CellDiffer., 2000; 29: 45-66
  Google Scholar
• 37. Ścibior-Bentkowska D., Czeczot H.: Komórki nowotworowe astres oksydacyjny. Postępy Hig. Med. Dośw., 2009; 63: 58-72
  Google Scholar
• 38. Wolf F.I., Fasanella S., Tedesco B., Cavallini G., Donati A., BergaminiE., Cittadini A.: Peripheral lymphocyte 8-OHdG levels correlatewith age-associated increase of tissue oxidative DNA damagein Sprague-Dawley rats. Protective effects of caloric restriction. Exp.Gerontol., 2005; 40: 181-188
  Google Scholar
• 39. Zabłocka A., Janusz M.: Dwa oblicza wolnych rodników tlenowych.Postępy Hig. Med. Dośw., 2008; 62: 118-124
  Google Scholar
• 40. Zaremba T., Oliński R.: Oksydacyjne uszkodzenia DNA – ich analizaoraz znaczenie kliniczne. Postępy Biochem., 2010; 56: 124-138
  Google Scholar
• 41. Zegarska B., Woźniak M.: Przyczyny wewnątrzpochodnego starzeniasię skóry. Gerontol. Pol., 2006; 14: 153-159
  Google Scholar

Full text