Abstrakt

Zespół uzależnienia od alkoholu jest definiowany jako szereg procesów fizjologicznych, behawioralnych i poznawczych, wśród których przyjmowanie substancji psychoaktywnej staje się czynnością dominującą nad innymi rodzajami zachowań. W krajach Unii Europejskiej problem uzależnienia od alkoholu dotyka rocznie około 5% mężczyzn i 1% kobiet. Długoletnia, nadmierna konsumpcja alkoholu prowadzi do uszkodzeń w całym organizmie, w tym również w jamie ustnej. Obserwowane zmiany są najczęściej skutkiem jednoczesnego oddziaływania wielu czynników. Na ich powstanie składają się właściwości chemiczne spożywanej substancji, styl życia wynikający z uzależnienia, częste współuzależnienie od nikotyny czy wreszcie wdrażane na różnych etapach choroby − leczenie farmakologiczne. Zmiany patologiczne mogą być obserwowane w uzębieniu, strukturach przyzębia, na języku, na błonie śluzowej jamy ustnej, a także w gruczołach ślinowych. U osób uzależnionych stwierdza się częste występowanie ubytków próchnicowych, chemicznych uszkodzeń szkliwa i zębiny oraz zmian zapalnych okolicy okołowierzchołkowej zębów. Obecność tych zmian łączy się najczęściej z niskim wskaźnikiem leczenia. Badania wskazują również, że uzależnienie od alkoholu może prowadzić do uszkodzenia struktur przyzębia (utraty przyczepu łącznotkankowego oraz powstania kieszeni przyzębnych). Następstwem uzależnienia od alkoholu może być także sialoza, tj. obustronny, bezbolesny, niezapalny i nienowotworowy obrzęk gruczołów ślinowych. Alkohol jest również czynnikiem ryzyka rozwoju raka płaskonabłonkowego jamy ustnej. Nowotwór ten najczęściej lokalizuje się na dnie jamy ustnej oraz bocznej powierzchni języka.

Wprowadzenie

Uzależnienie od alkoholu to silna, często trudna do przezwyciężenia potrzeba przyjmowania alkoholu. Jego ponowne spożycie nawet po bardzo długim okresie abstynencji wiąże się z  ryzykiem gwałtownego nawrotu choroby. Zespół uzależnienia od alkoholu jest definiowany jako szereg procesów fizjologicznych, behawioralnych i poznawczych, wśród których przyjmowanie substancji psychoaktywnej (alkoholu) staje się czynnością dominującą nad innymi rodzajami zachowań. W krajach Unii Europejskiej problem uzależnienia od alkoholu dotyka rocznie około 5% mężczyzn i 1% kobiet [5]. W Polsce liczba osób uzależnionych szacowana jest na około 800 000, co stanowi blisko 2% populacji [54].

Długoletnia, nadmierna konsumpcja alkoholu prowadzi do uszkodzeń w całym organizmie. Indukowane alkoholem zmiany są obserwowane w układzie nerwowym, hormonalnym, immunologicznym, układzie krążenia, pokarmowym czy wreszcie moczowo-płciowym [3].

Negatywne następstwa uzależnienia nie omijają również jamy ustnej. Obserwowane w tym obszarze zmiany są najczęściej skutkiem jednoczesnego oddziaływania wielu czynników. Na ich powstanie składa się działanie etanolu jako substancji chemicznej, styl życia wynikający z uzależnienia (nawyki żywieniowe, higieniczne), częste współuzależnienie od nikotyny czy wdrażane w różnych etapach choroby leczenie farmakologiczne (m.in. leki psychotropowe, nasenne, uspokajające). Zmiany patologiczne mogą być widoczne w uzębieniu, strukturach przyzębia, na języku, błonie śluzowej jamy ustnej oraz w gruczołach ślinowych.

Stan uzębienia

Badania osób uzależnionych od alkoholu wykazały wiele ubytków próchnicowych oraz zmian zapalnych okolicy okołowierzchołkowej zębów [13,20]. W znacznym stopniu jest to spowodowane złą higieną jamy ustnej i wynikają- cym z niej nagromadzeniem dużych ilości płytki nazębnej. Intensywny rozwój próchnicy u osób uzależnionych od alkoholu jest również konsekwencją zmniejszonego wydzielania śliny. Ślina, w wyniku naturalnego przepływu, oczyszcza powierzchnię szkliwa, neutralizuje kwaśne pH płytki, zawiera także związki działające bakteriobójczo i bakteriostatycznie. Zmniejszenie ilości śliny jest więc równoznaczne z ograniczeniem jej roli w profilaktyce próchnicy.

Kantroski i wsp., prowadząc doświadczenia na zwierzętach, zaobserwowali także tendencję do wzrostu liczby kolonii bakterii Streptococcus mutans na skutek zastosowanej „diety alkoholowej” [22]. Bakterie te należą do grupy kwasotwórczych paciorkowców, które cechuje wysoka aktywność próchnicotwórcza. Związane z przewlekłą konsumpcją alkoholu zmiany w ilości, a przede wszystkim w składzie flory bakteryjnej jamy ustnej są jednak bardzo słabo udokumentowane i wymagają dalszych badań [38].

Duża liczba ubytków próchnicowych łączy się niestety z niskim wskaźnikiem leczenia. Nieleczona próchnica jest więc główną przyczyną utraty zębów (znaczący odsetek zębów utraconych z powodu próchnicy jest zaliczany do następstw choroby alkoholowej) [6,13,15].

Często występujące u alkoholików wymioty, refluks oraz spożywanie dużej ilości kwaśnych napojów alkoholowych powodują chemiczne uszkodzenia szkliwa i zębiny powstające bez udziału bakterii (erozje). Zmiany te tworzą się częściej w szczęce niż w żuchwie, a główne ich umiejscowienie to powierzchnie podniebienne górnych zębów siecznych oraz powierzchnie okluzyjne zębów trzonowych [1,8,25,30,60]. Manarte i wsp., prowadząc badania u osób z chorobą alkoholową zaobserwowali głównie erozje 1 stopnia (wg skali Ecllesa i Jenkinsa). Pojawiające się w bardzo małym odsetku erozje 3 stopnia znajdowały się wyłącznie na powierzchniach podniebiennych zębów [26].

Struktury przyzębia

Choroba alkoholowa jest również uznawana za czynnik ryzyka periodontopatii. Dostępne w literaturze doniesienia wskazują przede wszystkim na występowanie zależności między uzależnieniem od alkoholu a utratą przyczepu łącznotkankowego (Clinical Attachment Level, CAL) oraz głębokością kieszeni dziąsłowych (Pocket Depth, PD). Parametry te są wykorzystywane do oceny uszkodzeń struktur przyzębia, do których dochodzi na skutek toczących się przewlekle periodontopatii. W różnym stopniu zaawansowane zapalenia przyzębia są efektem zaburzeń równowagi między czynnikami patogennymi (drobnoustroje płytki nazębnej) a mechanizmami obronnymi gospodarza. Przewlekła konsumpcja alkoholu może oddziaływać negatywnie zarówno na jeden, jak i drugi element tej równowagi [4,34,40,41,46,47].

„Styl życia” osób uzależnionych prowadzi najczęściej do poważnych zaniedbań w zakresie higieny jamy ustnej oraz do nieskładania wizyt w gabinetach stomatologicznych, dlatego u tych pacjentów stwierdza się duże ilości płytki nazębnej i kamienia nazębnego. Jako pierwsze objawy toczącego się stanu zapalnego pojawiają się zaczerwienienie i krwawienie z dziąseł. Objaw krwawienia może dodatkowo nasilać się w wyniku niedoborów żywieniowych (m.in. deficyt witaminy K i C). W zaawansowanym stadium choroby do objawów tych dołącza się rozchwianie zębów prowadzące w przyszłości do ich utraty [6,20,24].

Alkohol modyfikuje również mechanizmy odpornościowe gospodarza. U osób uzależnionych zaobserwowano obniżenie wytwarzania lizozymu, laktoferyny i immunoglobuliny A. Obecność tych substancji w ślinie tworzy naturalną barierę ochronną, która zabezpiecza organizm gospodarza przed działaniem bakterii i ich metabolitów [56,58,59]. Uzyskane dotychczas wyniki badań wykazały również upośledzenie funkcji neutrofilów, makrofagów oraz komórek T. Wszystko to w konsekwencji zwiększa ryzyko wystąpienia zapaleń przyzębia. Jednocześnie prowadzone badania wskazują, iż długotrwała, nadmierna konsumpcja alkoholu prowadzi do wytworzenia tzw. stresu oksydacyjnego, podobnie jak to się dzieje w wątrobie (jego występowanie potwierdza zaobserwowany u alkoholików wzrost aktywności peroksydazy − najważniejszego antyoksydantu śliny) [55]. Podczas stresu oksydacyjnego dochodzi do zwiększonej podatności na uszkodzenia wywołane przez wolne rodniki tlenowe (związki powstające podczas metabolizmu etanolu). Podczas tego procesu jest obserwowany spadek stężenia glutationu oraz wzrost 8-hydroksydeoksyguanozyny, interleukiny 6 (IL-6) i czynnika martwicy nowotworów (TNF-α). Do progresji periodontopatii przyczyniają się także zaburzenia metabolizmu kości. TNF-α może bezpośrednio indukować resorpcję kości wyrostka zębodołowego [18,35]. Powyższe zmiany wymagają zatem zwiększonego postępowania profilaktyczno-leczniczego, co zostało potwierdzone w badaniach wysokimi wartościami wskaźnika CPITN (Community Periodontal Index for Treatment Needs – Wskaźnik Stanu i Periodontologicznych Potrzeb Leczniczych).

Błona śluzowa jamy ustnej

Błona śluzowa jamy ustnej jest obszarem, w którym tak- że może dojść do zmian będących następstwem długotrwałej konsumpcji alkoholu. Dotychczasowe badania wykazały przede wszystkim dysplazję i atrofię komórek nabłonka (związaną ze zmniejszeniem rozmiaru komórek warstwy podstawnej) wraz z następującą po niej hiperregeneracją. Mechanizm ten nie jest do końca poznany. Prawdopodobnie podłożem podwyższonej aktywności proliferacyjnej jest cytotoksyczne działanie etanolu. Brak objawów klinicznych w obrębie błony śluzowej jamy ustnej „alkoholika” nie jest równoznaczny z brakiem zaburzeń cytologicznych. Do zmian obserwowanych w komórkach błony śluzowej oraz komórkach bocznych krawędzi języka należą m.in: karioliza i pyknoza. Prowadzone badania wskazują również na powiązanie tych zmian z poziomem enzymu gamma-glutamylotransferazy. Alkohol może działać również na zasadzie „rozpuszczalnika”, niszcząc warstwę fosfolipidową błony komórkowej. Błona śluzowa staje się wówczas bardziej przepuszczalna, a tym samym stwarza większe możliwości do przenikania karcynogenów. Wymienione zmiany są szczególnie niebezpieczne z powodu możliwości zachodzenia na ich podłożu procesów nowotworowych [2,14,16,19,37,38,46,50,57]. Aktywność alkoholu powiązana z procesem karcynogenezy w jamie ustnej jest obserwowana już przy dziennym spożyciu wynoszącym 45 ml czystego alkoholu.

Alkohol stanowi czynnik ryzyka rozwoju raka płaskonabłonkowego jamy ustnej. Ryzyko to zostaje spotęgowane w przypadku współistniejącego uzależnienia od tytoniu (kilkunastokrotny wzrost ryzyka zachorowania) [17,36,51]. Zmiany nowotworowe najczęściej są umiejscowione w dnie jamy ustnej oraz na bocznej powierzchni języka. Karcynogenne działanie etanolu jest przede wszystkim efektem oddziaływania związków powstających w wyniku jego metabolizmu. Poza głównym szlakiem metabolicznym przebiegającym w wątrobie, niewielkie jego ilości mogą być metabolizowane w komórkach błony śluzowej jamy ustnej. Znajdująca się w nich dehydrogenaza aldehydowa wykazuje jednak mniejszą aktywność enzymatyczną w porównaniu do dehydrogenazy alkoholowej. Następstwem jest kumulowanie się aldehydu octowego w tkankach miękkich jamy ustnej. Aldehyd octowy wykazuje działanie mutagenne i karcynogenne. Zaburza procesy syntezy i naprawy DNA, powoduje mutacje punktowe w genach oraz obniża stężenie działającego antyoksydacyjnie glutationu. Prowadzone badania wykazały również wzrost ryzyka zachorowalności na nowotwory wśród alkoholików posiadających allel 1 genu kodującego dehydrogenazę alkoholową (ADH-1). Jego obecność warunkuje szybką przemianę etanolu w aldehyd octowy w przeciwieństwie do przemian katalizowanych przez ADH-2 (dehydrogenaza alkoholowa kodowana przez allel 2). W procesy metaboliczne etanolu oprócz dehydrogenazy alkoholowej i aldehydowej może być zaangażowany również układ cytochromów (CYP 1A2 i CYP 3A4) obecnych w parenchymie gruczołów ślinowych [53]. Długotrwałe spożywanie alkoholu powoduje także indukcję cytochromu P-450 2E1 i zwiększone wytwarzanie wolnych rodników tlenowych. Związki te w analogiczny do wątroby sposób łączą się z głównymi składnikami komórek, prowadząc do ich uszkodzenia. Na toksyczne działanie napojów alkoholowych wpływają także zawarte w nich substancje smakowe oraz konserwanty. Próby powiązania procesu nowotworowego z rodzajem napoju alkoholowego wskazują na większy związek z alkoholami wysokoprocentowymi. Wyniki te wykazują jednak pewne rozbieżności. Do rozwoju nowotworów może przyczyniać się również zła higiena jamy ustnej, niedobory żywieniowe oraz zaburzenia odporności [10,21,29,31,32,33,44,45,49,52].

Gruczoły ślinowe

Do stomatologicznych następstw uzależnienia od alkoholu należą także zmiany obserwowane w śliniankach. Termin sialoza (sialosis) definiuje obustronny, bezbolesny, niezapalny i nienowotworowy obrzęk ślinianek. Stan ten jest opisywany przede wszystkim w gruczołach przyusznych, w odniesieniu do mniejszych gruczołów ślinowych (podżuchwowych, podjęzykowych, policzkowych) wyniki badań nie są jednoznaczne. Aby uniknąć niewłaściwego leczenia, stomatolog, który może być w tym przypadku lekarzem pierwszego kontaktu, powinien odróżnić ten stan od zmian o charakterze zapalnym, a przede wszystkim nowotworowym. Ocena powinna być zatem uzupełniona o badania obrazowe (USG, TK). Wśród zaburzeń mogących objawiać się obrzękiem ślinianek należy uwzględnić: stany zapalne o podłożu wirusowym lub bakteryjnym, mechaniczne niedrożności przewodów wyprowadzających, obrzęki obserwowane u chorych na bulimię, zaburzenia endokrynne, zespół Sjögrena lub zmiany nowotworowe. Rozpoznanie podłoża alkoholowego sialozy należy uzupełnić o diagnostykę ewentualnych uszkodzeń wątroby.

Powiększone u alkoholików gruczoły ślinowe morfologicznie wykazują: obrzęk komórek gruczołowych i zmiany wakuolizacji cytoplazmy, kumulacje lipidów w komórkach (na skutek zaburzeń metabolizmu tłuszczów), obniżenie stężenia protein i glikoprotein, a w rezultacie degenerację komórek i atrofię ślinianek. W celu dokładniejszego poznania zachodzącej w komórkach ślinianek apoptozy ocenie poddawano również poziom mediatorów tego procesu (cytokin, TNF-α). U szczurów karmionych „dietą alkoholową”, wykazano wzrost ekspresji TNF-α wraz ze wzrostem indukcji apoptozy komórek ślinianek podjęzykowych. Obserwowana w przebiegu choroby alkoholowej sialoza prowadzi do zmniejszonego wydzielania śliny, a tym samym do zmniejszenia jej funkcji obronnej. Oprócz większej liczby ubytków próchnicowych częściej rozwijają się także stany zapalne błony śluzowej (mucositis). Częściej dochodzi również do dysplazji nabłonka i występowania leukoplakii na błonie śluzowej jamy ustnej [7,9,11,12,23,27,28,39,42,43,57].

Kserostomia może się również pojawić jako reakcja na stres, a także jako skutek uboczny działania leków psychotropowych − w tym neuroleptyków (mechanizm cholinolityczny), nasennych czy uspokajających. Środki te mogą być włączane na różnych etapach leczenia choroby, w zależności od stanu psychofizycznego pacjenta. W przypadku współistnienia padaczki alkoholowej lub nadciśnienia, uczucie suchości i pieczenia w jamie ustnej mogą nasilać także leki przeciwdrgawkowe oraz leki stosowane w terapii nadciśnienia. Środki te po dłuższym (co najmniej 3-miesięcznym) okresie przyjmowania mogą być również przyczyną przerostu dziąseł.

Procesy i stany patologiczne obserwowane w jamie ustnej uzależnionych od alkoholu wskazują jednoznacznie na potrzebę wzmożonej opieki stomatologicznej. Niezbędne są działania zarówno z zakresu profilaktyki (poprawa higieny jamy ustnej, wczesna diagnostyka zmian na błonie śluzowej), jak również leczenia zachowawczego, periodontologicznego czy wreszcie protetycznego. Jedynie kompleksowa opieka na wszystkich tych polach może zahamować progresję zaobserwowanych patologii i przywrócić prawidłowe funkcjonowanie układu stomatognatycznego.

Przypisy

• 1. Ablal M.A., Kaur J.S., Cooper L., Jarad F.D., Milosevic A., Higham S.M., Preston A. J.: The erosive potential of some alcopops using bovineenamel: an in vitro study. J. Dent., 2009; 37: 835-839
  Google Scholar
• 2. Ahmed H.G., Ebnoof S.O., Hussein M.O., Gbreel A.Y.: Oral epithelialatypical changes in apparently healthy oral mucosa exposedto smoking, alcohol, peppers and hot meals, using the AgNORand Papanicolaou staining techniques. Diagn. Cytopathol.,2010; 38: 489-495
  Google Scholar
• 3. Alkohol a zdrowie. IX Raport Specjalny dla Kongresu USA. PARPA,Warszawa 2002
  Google Scholar
• 4. Amaral C.S., Luiz R.R., Leão A.T.: The relationship between alcoholdependence and periodontal disease. J. Periodontol., 2008;79: 993-998
  Google Scholar
• 5. Anderson P., Baumberg B.: Alkohol w Europie. Raport z perspektywyzdrowia publicznego. PARPA, Warszawa 2007
  Google Scholar
• 6. Araujo M.W., Dermen K., Connors G., Ciancio S.: Oral and dentalhealth among inpatients in treatment for alcohol use disorders:a pilot study. J. Int. Acad. Periodontol, 2004; 6: 125-130
  Google Scholar
• 7. Bohl L., Merlo C., Carda C., Ferraris M.E., Carranza M.: Morphometricanalysis of the parotid gland affected by alcoholic sialosis. J.Oral Pathol. Med., 2008; 37: 499-503
  Google Scholar
• 8. Borycz D., Malenta-Markiewicz E.: Etiologia ubytków erozyjnych– czynniki wewnątrzpochodne. Stomat. Współ., 2002; 3: 15-19
  Google Scholar
• 9. Campos S.C., Moreira D.A., Nunes T., Colepicolo P., Brigagão M.R:Oxidative stress in alcohol-induced rat parotid sialadenosis. Arch.Oral Biol., 2005; 50: 661-668
  Google Scholar
• 10. Cancela Mde C., Ramadas K., Fayette J.M., Thomas G., MuwongeR., Chapuis F., Thara S., Sankaranarayanan R., Sauvaget C.: Alcoholintake and oral cavity cancer risk among men in a prospective studyin Kerala, India. Community Dent. Oral Epidemiol., 2009; 37: 342-349
  Google Scholar
• 11. Carda C., Carranza M., Arriaga A., Díaz A., Peydró A., FerrarisM.E.: Structural differences between alcoholic and diabetic parotidsialosis. Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal., 2005; 10: 309-314
  Google Scholar
• 12. Carranza M., Ferraris M.E., Galizzi M.: Structural and morphometricalstudy in glandular parenchyma from alcoholic sialosis. J.Oral Pathol. Med., 2005; 34: 374-379
  Google Scholar
• 13. Dasanayake A.P., Warnakulasuriya S., Harris C.K., Cooper D.J.,Peters T.J., Gelbier S.: Tooth decay in alcohol abusers compared toalcohol and drug abusers. Int. J. Dent., 2010; 2010: 786503
  Google Scholar
• 14. Goodson M.L., Hamadah O., Thomson P.J.: The role of alcohol inoral precancer: observations from a North-East England population.Br. J. Oral Maxillofac. Surg., 2010; 48: 507-510
  Google Scholar
• 15. Harris C., Warnakulasuriya K.A., Gelbier S., Johnson N.W.,PetersT.J.: Oral and dental health in alcohol misusing patients. AlcoholClin. Exp. Res. 1997; 21: 1707-1709
  Google Scholar
• 16. Hosni E.S., Salum F.G., Cherubini K., Yurgel L.S., Figueiredo M.A.:Oral erythroplakia and speckled leukoplakia: retrospective analysisof 13 cases. Braz. J. Otorhinolaryngol., 2009; 75: 295-299
  Google Scholar
• 17. Ide R., Mizoue T., Fujino Y., Hoshiyama Y., Sakata K., TamakoshiA., Yoshimura T. for the JACC Study Group: Cigarette smoking, alcoholdrinking, and oral and pharyngeal cancer mortality in Japan.Oral Dis., 2008; 14: 314-319
  Google Scholar
• 18. Irie K., Tomofuji T., Tamaki N., Sanbe T., Ekuni D., Azuma T.,Maruyama T., Yamamoto T.: Effects of ethanol consumption on periodontalinflammation in rats. J. Dent. Res., 2008; 87: 456-460
  Google Scholar
• 19. Jaber M.A.: Oral epithelial dysplasia in non-users of tobacco andalcohol: an analysis of clinicopathologic characteristics and treatmentoutcome. J. Oral Sci., 2010; 52: 13-21
  Google Scholar
• 20. Jansson L.: Association between alcohol consumption and dentalhealth. J. Clin. Periodontol., 2008; 35: 379-384
  Google Scholar
• 21. Kademani D.: Oral cancer. Mayo Clin. Proc., 2007; 82: 878-887
  Google Scholar
• 22. Kantorski K.Z., de Souza D.M., Yurja V.Q., Junqueira J.C., JorgeA.O., da Rocha R.F.: Effect of an alcoholic diet on dental caries andon Streptococcus of the mutans group. Study in rats. Braz. Oral Res.,2007; 21: 101-105
  Google Scholar
• 23. Kempa H., Sadlak-Nowicka J., Kędzia A., Staroń P.: Kandydozabłony śluzowej jamy ustnej – problem nie tylko stomatologiczny.Przgl. Lek, 2006; 63: 257-260
  Google Scholar
• 24. Khocht A., Schleifer S.J., Janal M.N., Keller S.: Dental care andoral disease in alcohol-dependent persons. J. Subst. Abuse Treat.,2009; 37: 214-218
  Google Scholar
• 25. Laudenbach J.B., Laudenbach J.M.: Dental erosion related to alcoholismand an eating disorders: a case report. Compend. Contin.Educ. Dent. 2005; 26: 639-640
  Google Scholar
• 26. Manarte P., Conceição Manso M., Souza D., Frias-Bulhosa J., GagoS.: Dental erosion in alcoholic patients under addiction rehabilitationtherapy. Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal., 2009; 14: e376-e383
  Google Scholar
• 27. Mandel L., Hamele-Bena D.: Alcoholic parotid sialadenosis. J.Am. Dent. Assoc., 1997; 128: 1411-1415
  Google Scholar
• 28. Mandel L., Vakkas J., Saqi A.: Alcoholic (Beer) sialosis. J. OralMaxillofac. Surg., 2005; 63: 402- 405
  Google Scholar
• 29. Marichalar-Mendia X., Rodriguez-Tojo M.J., Acha-Sagredo A.,Rey-Barja N., Aguirre-Urizar J.M.: Oral cancer and polymorphism ofethanol metabolising genes. Oral Oncology, 2010; 46: 9-13
  Google Scholar
• 30. Meurman J.H., Ten Cate J.M.: Pathogenesis and modifying factorsof dental erosion. Eur. J. Oral Sci., 1996; 104: 199-206
  Google Scholar
• 31. Miller P.M., Ravenel M.C., Shealy A.E., Thomas S.: Alcohol screeningin dental patients. The prevalence of hazardous drinking andpatients’ attitudes about screening and advice. J. Am. Dent. Assoc.,2006; 137: 1692-1698
  Google Scholar
• 32. Motallebnejad M., Babaee N., Sakhdari S., Tavasoli M.: An epidemiologicstudy of tongue lesions in 1901 Iranian dental outpatients.J. Contemp. Dent. Pract., 2008; 9: 73-80
  Google Scholar
• 33. Myśliwiec L., Bielawiec A., Krawczak J., Kowalczyk R.: Alkoholizmi nikotynizm jako czynnik ryzyka w powstawaniu raka błonyśluzowej jamy ustnej. Czas. Stom. 1995; 48: 187-190
  Google Scholar
• 34. Okamoto Y., Tsuboi S., Suzuki S., Nakagaki H., Ogura Y., MaedaK., Tokudome S.: Effects of smoking and drinking habits on the incidenceof periodontal disease and tooth loss among Japanese males:a 4-yr longitudinal study. J. Periodontal Res., 2006; 41: 560-566
  Google Scholar
• 35. Pittiphat W., Merchant A.T., Rimm E.B., Joshipura K.J.: Alcoholconsumption increases periodontitis risk. J. Dent. Res., 2003;82: 509-513
  Google Scholar
• 36. Potash A.E., Karnell L.H., Christensen A.J., Vander Weg M.W.,Funk G.F.: Continued alcohol use in patients with head and neckcancer. Head Neck, 2010; 32: 905-912
  Google Scholar
• 37. Reis S.R., Espírito Santo A.R., Andrade M.G., Sadigursky M.: Cytologicalterations in the oral mucosa after chronic exposure toethanol. Braz. Oral Res., 2006; 20: 97-102
  Google Scholar
• 38. Riedel F., Goessler U., Hörmann K.: Alcohol-related diseases of themouth and throat. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol., 2003; 17: 543-555
  Google Scholar
• 39. Sadlak-Nowicka J., Tyrzyk S., Łaska M.: Suchość jamy ustnej –trudności i powodzenie w leczeniu. Forum Stom., 2004; 4: 29
  Google Scholar
• 40. Shepherd S.: Alcohol consumption a risk factor for periodontaldisease. Evid. Based Dent., 2011; 12: 76
  Google Scholar
• 41. Shimazaki Y., Saito T., Kiyohara Y., Kato I., Kubo M., Iida M., YamashitaY.: Relationship between drinking and periodontitis: TheHisayama study. J. Periodontol., 2005; 76: 1534-1541
  Google Scholar
• 42. Slomiany B.L., Piotrowski J., Slomiany A.: Chronic alcohol ingestionenhances tumor necrosis factor-α expression and salivary glandapoptosis. Alcohol Clin. Exp. Res., 1997; 21: 1530-1533
  Google Scholar
• 43. Smith P.F., Ramirez J.C., Romo R.E., Esguep A.S.: Salivary glandsin alcoholism: A histologic and sialograpfic study. Addiction Biol.,1996; 1: 385-393
  Google Scholar
• 44. Strycharz M., Polz-Dacewicz M.: Rola alkoholu w etiopatogenezieraka jamy ustnej – przegląd piśmiennictwa. Stom. Współ.,2006; 13: 20-23
  Google Scholar
• 45. Szumska B., Sadlak-Nowicka J., Antkiewicz H., Kaczmarska E.:Choroby błony śluzowej jamy ustnej a niedobory żelaza w surowicykrwi. Prot. Stomat. 2001; 51: 69-75
  Google Scholar
• 46. Taiwo J.O., Kolude B., Akinmoladun V.: Oral mucosal lesionsand temporomandibular joint impairment of elderly people in theSouth East Local Government Area of Ibadan. Gerodontology, 2009;26: 219-224
  Google Scholar
• 47. Tezal M., Grossi S.G., Ho A.W., Genco R. J.: Alcohol consumptionand periodontal disease the third National Health and Nutrition ExaminationSurvey. J. Clin. Periodontol., 2004; 31: 484-488
  Google Scholar
• 48. Tezal M., Grossi S.G., Ho A.W., Genco R.J.: The effect of alcoholconsumption on periodontal disease. J. Periodontol., 2001; 72: 183-189
  Google Scholar
• 49. Tezal M., Sullivan M.A., Hyland A., Marshall J.R., Stoler D., ReidM.E., Loree T.R., Rigual N. R., Merzianu M., Hauck L., Lillis C., Wactawski-WendeJ., Scannapieco F.A.: Chronic periodontitis and theincidence of head and neck squamous cell carcinoma. Cancer Epidemiol.Biomarkers Prev., 2009; 18: 2406-2412
  Google Scholar
• 50. Valentine J.A., Scott J., West C.R., St. Hill C.A.: A histologicalanalysis of the early effects of alcohol and tobacco usage on humanlingual epithelium. J. Oral Pathol., 1985; 14: 654-665
  Google Scholar
• 51. Varela-Lema L., Ruano-Ravina A., Juiz Crespo M.A., Barros-DiosJ.M.: Tobacco consumption and oral and pharyngeal cancer ina Spanish male population. Cancer Lett., 2010; 288: 28-35
  Google Scholar
• 52. Visapää J.P., Götte K., Benesova M., Li J., Homann N., ConradtC., Inoue H., Tisch M., Hörrmann K., Väkeväinen S., Salaspuro M.,Seitz H.K.: Increased cancer risk in heavy drinkers with the alcoholdehydrogenase 1C 1 allele, possibly due to salivary acetaldehyde.Gut, 2004; 53: 871-876
  Google Scholar
• 53. Waszkiewicz N., Chojnowska S., Zalewska A., Zwierz K., Szulc A.,Szajda S.D.: Salivary hexosaminidase in smoking alcoholics with badperiodontal and dental states. Drug Alcohol Depend., 2013; 129: 33-40
  Google Scholar
• 54. Waszkiewicz N., Konarzewska B., Waszkiewicz M., Popławska R.,Szajda S.D., Zalewska A., Markowski T., Szulc A.: Biomarkery nadużywaniaalkoholu. Część I. Biomarkery tradycyjne i ich interpretacja.Psychiatr. Pol., 2010; 44: 127-136
  Google Scholar
• 55. Waszkiewicz N., Zalewska A., Szajda S.D., Szulc A., Kępka A.,Minarowska A., Wojewódzka-Żelezniakowicz M., Konarzewska B.,Chojnowska S., Supronowicz Z.B., Ładny J.R., Zwierz K.: The effectof chronic alcohol intoxication and smoking on the activity of oralperoxidase. Folia Histochem. Cytobiol., 2012; 50: 450-455
  Google Scholar
• 56. Waszkiewicz N., Zalewska A., Szajda S.D., Waszkiewicz M., SzulcA., Kępka A., Konarzewska B., Minarowska A., Zalewska-Szajda B.,Wilamowska D., Waszkiel D., Ładny J.R., Zwierz K.: The effect ofchronic alcohol intoxication and smoking on the output of salivaryimmunoglobulin A. Folia Histochem. Cytobiol., 2012; 50: 605-608
  Google Scholar
• 57. Waszkiewicz N., Zalewska A., Szulc A., Kępka A., KonarzewskaB., Zalewska-Szajda B., Chojnowska S., Waszkiel D., Zwierz K.:Wpływ alkoholu na jamę ustną, ślinianki oraz ślinę. Pol. Merk. Lek.,2011; 30: 69-74
  Google Scholar
• 58. Waszkiewicz N., Zalewska-Szajda B., Zalewska A., WaszkiewiczM., Szajda S.D., Repka B., Szulc A., Kępka A., Minarowska A., ChojnowskaS., Konarzewska B., Ładny J.R., Kowzan U., Zwierz K.: Decreasein salivary lactoferrin output in chronically intoxicated alcohol–dependent patients. Folia Histochem. Cytobiol., 2012; 50: 248-254
  Google Scholar
• 59. Waszkiewicz N., Zalewska-Szajda B., Zalewska A., WaszkiewiczM., Szajda S.D., Repka B., Szulc A., Kępka A., Minarowska A., ŁadnyJ.R., Zwierz K.: Salivary lysozyme in smoking alcohol-dependentpersons. Folia Histochem. Cytobiol., 2012; 50: 609-612
  Google Scholar
• 60. West N.X., Hughes J.A., Addy M.: The effect of pH on the erosionof dentine and enamel by dietary acids in vitro. J. Oral Rehabil.,2001; 28: 860-864
  Google Scholar

Pełna treść artykułu