Streszczenie

Do rodzaju Yersinia należą Gram–ujemne pałeczki obejmujące obecnie 18 gatunków. Yersinia enterocolitica to psychotrofowa pałeczka, która jest patogenem posiadającym wiele czynników wirulencji umożliwiających zarówno adhezję do powierzchni komórek nabłonka jelit, jak i unikanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Y. enterocolitica jest czynnikiem etiologicznym różnych postaci jersiniozy, wśród których wyróżnia się postać jelitową, pozajelitową oraz jersiniozę poprzetoczeniową. Rejestrację przypadków jersiniozy w Polsce rozpoczęto w 2002 r., a wzrost liczby przypadków zanotowano od 2007 r., które były wywołane przez bioserotypy Y. enterocolitica linii europejskiej 4/O:3 i 2/O:9. W 2006 r. odnotowano pierwsze w Polsce przypadki wystąpienia Y. enterocolitica bioserotypu 1B/O:8, tj. linii amerykańskiej. Głównym źródłem zakażeń Y. enterocolitica jest spożywanie zanieczyszczonej wody lub żywności, zwłaszcza mięsa wieprzowego poddanego nieprawidłowej obróbce termicznej lub wtórnie zanieczyszczonego. Za najczęstszy zwierzęcy rezerwuar Y. enterocolitica na świecie są uważane świnie rzeźne (Sus scrofa domestica). Dominującym na świecie bioserotypem Y. enterocolitica wyizolowanym od świń rzeźnych jest bioserotyp 4/O:3. Dziki łowne (Sus scrofa) badane są od niedawna pod względem nosicielstwa Y. enterocolitica ze względu na wzrost liczebności ich populacji. Okazuje się, iż także dziki mogą stanowić rezerwuar Y. enterocolitica o zróżnicowanych bioserotypach. Obecnie prowadzone są badania sprawdzające udział pozostałych zwierząt łownych, takich jak sarny europejskie i jelenie szlachetne jako rezerwuar tej bakterii. Potencjalnym, dotąd nieuznawanym powszechnie rezerwuarem Y. enterocolitica mogą być psy domowe, małpy oraz małe gryzonie. Badanie nad tymi nietypowymi rezerwuarami prowadzone są w celu poznania częstości występowania Y. enterocolitica i określenia jej potencjalnej patogenności.

WPROWADZENIE

Rodzaj Yersinia należący do rodziny Yersiniaceae obejmuje gatunki, takie jak Y. aldovae, Y. aleksiciae, Y. bercovieri, Y. entomophaga, Y. frederiksenii, Y. intermedia, Y. kristensenii, Y. massiliensis, Y. mollaretii, Y. nurmii, Y. pekkanenii, Y. pestis, Y. pseudotuberculosis, Y. philomiragia, Y. rohdei, Y. ruckeri, Y. similis, Y. wautersii [1,69]. Do rodzaju Yersinia należą gatunki zarówno powszechnie występujące w środowisku oraz rzadziej notowane, patogenne dla człowieka, takie jak Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis oraz Y. pestis. Szczepy gatunku Y. enterocolitica różnicuje się pod względem ich cech biochemicznych do biotypów (1A, 1B, 2, 3, 4 i 5) oraz budowy łańcucha O-swoistego lipopolisacharydu (LPS) do ponad 70 grup serologicznych. Szczepy Y. enterocolitica zaliczane do biotypów 1B, 2, 3, 4 i 5 są patogenne dla ludzi oraz zwierząt, natomiast szczepy należące do biotypu 1A są niepatogenne [51]. Mimo doniesień Bhagat i Virdi [12] oraz Platt-Samoraj [51] o potencjalnej chorobotwórczości, biotyp 1A nadal uznaje się za niepatogenny ze względu na brak chromosomalnego genu ail warunkującego inwazyjność oraz plazmidu wirulencji pYV (plasmid of Yersinia virulence), niosącego takie geny jak yadA (Yersinia adhesin A) czy yop (Yersinia other protein). Natomiast biotyp 1B jest uważany za najbardziej patogenny u ludzi dlatego, że bakterie tego biotypu mają dodatkowe czynniki chorobotwórczości, takie jak białka efektorowe Ysp (Yersinia surface proteins), fosfolipaza A oraz yersiniobaktyna, których obecność zależy od chromosomowej wyspy patogenności HPI (high pathogenicity island). Gatunek Y. enterocolitica jest odpowiedzialny za wywoływanie infekcji układu pokarmowego w wyniku spożycia zanieczyszczonej żywności, a także wody i mleka. Za główną przyczynę rozwoju infekcji uznaje się spożycie wieprzowiny poddanej niewłaściwej obróbce termicznej. Znacznie mniej powszechną postacią choroby jest jersinioza jatrogenna w wyniku przetoczenia zakażonej krwi lub jej składników.

MORFOLOGIA I CECHY METABOLICZNE PAŁECZEK Y. ENTEROCOLITICA

Y. enterocolitica to bezotoczkowe i nieprzetrwalnikujące, Gram–ujemne, ziarniakopodobne pałeczki. Są względnymi beztlenowcami namnażającymi się w temperaturze 0-44°C i pH 4,0-10,0. Optymalna temperatura ich wzrostu mieści się w przedziale 22-29°C i w tych warunkach wykazują ruchliwość, a optymalne pH to 7,2-7,4 [16]. Pałeczki Y. enterocolitica są katalazododatnie, oksydazoujemne, rozkładają mocznik i sacharozę, a także glukozę bez wydzielania gazu. Są̨ zdolne do dekarboksylacji ornityny, ale nie fermentują laktozy, nie dekarboksylują lizyny, nie rozkładają cytrynianu i nie wytwarzają siarkowodoru. Y. enterocolitica jest opisywana jako bakteria psychrotrofowa, ponieważ jest zdolna do namnażania się w niskich temperaturach, tj. 0-20°C. W tych warunkach wytwarza ciepłostałą enterotoksynę, odpowiedzialną za wywoływanie biegunki u ludzi i zwierząt [16]. Jako gatunek psychrotrofowy Y. enterocolitica dominuje nad pozostałymi pałeczkami jelitowymi w żywności przechowywanej w niskiej temperaturze. Natomiast wzrost Y. enterocolitica w temperaturze 37°C jest słaby i może być zdominowany przez inne bakterie, czego konsekwencją może być pomijanie Y. enterocolitica podczas identyfikacji w rutynowej diagnostyce mikrobiologicznej. Szczepy chorobotwórcze wykazują wzrost zależny od jonów wapnia w temperaturze 37°C [16]. Ważną z medycznego punktu widzenia cechą Y. enterocolitica jest zdolność wytwarzania β-laktamaz typu A i B, co nadaje im oporność na penicyliny i cefalosporyny I generacji [11,16].

PATOGENEZA I CHOROBOTWÓRCZOŚĆ Y. ENTEROCOLITICA

Y. enterocolitica jest czynnikiem etiologicznym jersiniozy wśród ludzi, a do zakażenia dochodzi w wyniku spożycia zanieczyszczonej wody lub żywności. Pierwszą obroną przeciwko inwazji Y. enterocolitica jest błona śluzowa jelita oraz komórki nabłonkowe jelita, które stanowią fizyczną barierę oraz należą do wrodzonej i nabytej odpowiedzi układu immunologicznego. Fizyczną barierę tworzą mikrokosmki rąbka szczoteczkowego oraz ścisłe oddziaływania między komórkami nabłonkowymi jelita. Innym czynnikiem tworzącym fizyczną przeszkodę dla tych patogenów jest warstwa glikokaliksu zbudowana z mucyny. Wrodzone mechanizmy chroniące przed inwazją patogenów przez warstwy nabłonka to także aktywność defensyn oraz neutrofilów. Aktywna ochrona organizmu przed patogenem wykorzystuje współpracę komórek nabłonkowych z komórkami prezentującymi antygen APC (antigen presenting cells) i komórkami limfoidalnymi odbywającą się w komórkach M. Komórki M mają za zadanie transportować antygeny oraz mikroorganizmy ze światła jelita do miejsc, gdzie będą aktywować odpowiedź immunologiczną [58]. Po spożyciu skażonego pokarmu lub wody, Y. enterocolitica przeżyje w warunkach kwaśnego pH żołądka wtedy, gdy liczba komórek będzie wystarczająca i umożliwiająca przetrwanie w tak niekorzystnych warunkach do wzrostu. Enteropatogenna Y. enterocolitica by przeżyć w świetle jelita potrzebuje skolonizowania nabłonka, pokonania jego bariery, naruszenia błony śluzowej oraz uniknięcia mechanizmów obronnych gospodarza. Wiele mikroorganizmów patogennych wybiera różne strategie przeżycia. Y. enterocolitica pokonuje barierę nabłonkową w wyniku miejscowej inwazji do komórek M kępek Peyera. Inwazja polega na wiązaniu się białka inwazyjnego InvA (invasin A) występującego w błonie zewnętrznej komórki bakterii do swoistego receptora β1-integryny, licznie występującej na wierzchołkach komórek M. Połączenie białka InvA z β1-integryną jest sygnałem do internalizacji komórki bakteryjnej. Inwazja komórek M wywołuje rearanżację cytoszkieletu aktynowego komórki gospodarza prowadząc do zamknięcia bakterii w pęcherzyku endosomu. Proces internalizacji komórek bakteryjnych zależny od szkieletu aktynowego komórki gospodarza nazywa się mechanizmem zamka błyskawicznego. Procesowi temu towarzyszy akumulacja aktyny, filaminy i β1-integryn wokół bakterii [31]. Po wniknięciu komórek patogenu do wnętrza komórki M Y. enterocolitica musi wykorzystać inne czynniki wirulencji, ponieważ z chwilą wejścia do kępek Peyera, bakterie otaczane są przez gromadzące się wielojądrzaste komórki krwi. W wyniku zakażenia kępki Peyera ulegają zniszczeniu. Monocyty infiltrują kępki Peyera zaatakowane przez Y. enterocolitica oraz dojrzewają w makrofagi, które wytwarzają cytokiny oraz zwalczają komórki patogenu. Y. enterocolitica potrafi unikać fagocytozy, indukować apoptozę komórek gospodarza oraz przeżyć wewnątrz makrofagów. Dzięki temu, komórki chronią się jednocześnie przed atakiem neutrofilów oraz opóźniają odpowiedź nabytą organizmu przez ukrywanie własnych antygenów. Trzecią korzyścią wynikającą z bytowania wewnątrz makrofagów jest rozprzestrzenianie do głębszych tkanek. Z kępek Peyera infekcja może się rozprzestrzeniać do węzłów chłonnych, a nawet do śledziony czy wątroby [59].

Wśród postaci jersiniozy wyróżniono postać jelitową, pozajelitową oraz postacie skórne i stawowe. Występowanie objawów klinicznych zależy od wieku i stanu zdrowia pacjenta. W jersiniozie jelitowej u małych dzieci poniżej 5 roku życia najczęściej odnotowuje się zachorowania o przebiegu ostrym [9]. Patogenne szczepy Yersinia mogą wywoływać objawy u człowieka, poczynając od łagodnie przebiegającej biegunki o charakterze samoograniczającym, wymiotami czy gorączką do ostrego zapalenia węzłów chłonnych krezki. Brak swoistych objawów utrudnia wczesne zdiagnozowanie choroby, pojawiają się one w ciągu 4-7 dni od spożycia zakażonej żywności i mogą trwać 1-3 tygodni. Pojawiający się przy jersiniozie jelitowej, prawostronny ból brzucha w niektórych przypadkach infekcji Y. enterocolitica może być mylony z zapaleniem wyrostka robaczkowego [18], jest to tzw. postać pseudowyrostkowa występująca częściej u osób dorosłych niż u dzieci. Posocznica może wystąpić u ludzi zdrowych, u ludzi z obniżoną odpornością oraz u osób z podstawowymi zaburzeniami zdrowia. Występowanie posocznicy u dzieci jest związane z hemochromatozą wrodzoną i leczeniem czynnikami chelatującymi żelazo [45]. Pacjenci z talasemią są także narażeni na ryzyko wystąpienia posocznicy [45]. Postać posocznicowa zwykle występuje w ciężkim przebiegu i prowadzi do zgonów. Posocznica z obrazem polimorficznym z wieloogniskowymi zmianami ropnymi dotyczy dzieci, które cierpią na niedokrwistość hemolityczną i aplastyczną oraz na talasemię [45]. U dorosłych posocznice występują tylko u osób należących do grup ryzyka, czyli u osób z obniżoną odpornością, marskością wątroby, chorobami nowotworowymi lub przechodzącymi transfuzję krwi i jej składników, które są środowiskiem namnażania przez pałeczki Y. enterocolitica przechowywanych w temperaturze 4°C [29]. Pozajelitowe postaci jersiniozy obejmują ropne zapalenia skóry, ropnie płuc, nerek i wątroby, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i gardła oraz rumień guzowaty tłuszczowej tkanki podskórnej. Postacie stawowe są możliwymi następstwami zakażenia pałeczkami Y. enterocolitica [70].

W występowaniu jersiniozy istnieje pewna sezonowość, potwierdzają to dane epidemiologiczne opublikowane w 2016 r. w Polsce [39] oraz w 2015 r. w USA [17]. W Polsce w latach 2009-2014 najwięcej przypadków jersiniozy odnotowano w styczniu, marcu, kwietniu i maju [39]. W przeciwieństwie do danych z Polski, przeprowadzone w latach 2005-2011 badania epidemiologiczne w USA wskazują, iż przypadki jersiniozy występują najczęściej w miesiącach chłodnych. Są nimi: październik, listopad, grudzień i styczeń [17]. Infekcje Y. enterocolitica występują częściej podczas bardzo srogich zim i przy dużych opadach deszczu. Y. enterocolitica izolowana jest przeważnie z obszarów o chłodnym klimacie [3].

Za główne źródło zakażeń oraz rezerwuar Y. enterocolitica uważa się świnie, lecz patogenne szczepy wykrywa się także wśród zwierząt domowych, takich jak psy, koty, krowy, owce, konie, ale także wśród zwierząt dzikich: gryzoni, małp, jeleni i u lisów. Źródłem zakażeń Y. enterocolitica mogą być również drób, mleko, tofu i woda [10]. Ważną obserwacją jest to, iż pałeczki Y. enterocolitica częściej wywołują jersiniozę w krajach europejskich niż w Afryce, Azji, na Bliskim Wschodzie czy na Karaibach [28].

Nosicielstwo Y. enterocolitica przez zwierzęta, które nie prowadzi do objawów chorobowych wynika ze zdolności pałeczek do modulowania odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Bioserotyp 1B/O:8 indukuje makrofagi do sekrecji cytokiny IL-8 (interleukin-8) na bardzo wysokim poziomie, podczas gdy bioserotypy 4/O:3 oraz 2/O:9 indukują ją na bardzo niskim poziomie. IL-8 jest odpowiedzialna za wywoływanie migracji neutrofilów oraz innych granulocytów w miejsce infekcji, co wzbudza stan zapalny prowadzący do eliminacji patogenu. Cytokina IL-10 (interleukin-10), wytwarzana przez makrofagi, komórki B i T oraz komórki dendrytyczne, jest odpowiedzialna za supresję odpowiedzi zapalnej w skutecznym eliminowaniu czynnika zapalnego. Bioserotypy 4/O:3, 1B/O:8, 2/O:9 Y. enterocolitica są zdolne do indukowania wzmożonej sekrecji IL-10, dzięki czemu odpowiedź zapalna jest obniżana, a szanse komórek Y. enterocolitica na przeżycie są znacznie większe. Powyższe interakcje między Y. enterocolitica a komórkami układu immunologicznego mogą być wyjaśnieniem powszechnego bezobjawowego nosicielstwa wśród świń [59].

JERSINIOZA POPRZETOCZENIOWA

Po spożyciu żywności zakażonej pałeczkami Y. enterocolitica, wśród pacjentów pojawia się samoograniczająca biegunka. Następnym etapem jersiniozy, może być również bezobjawowa bakteriemia wynikająca z oporności Y. enterocolitica na działanie surowicy [44,61]. Bakteriemia jest zjawiskiem bardzo niebezpiecznym ze względu na ryzyko, iż pacjent taki może się stać dawcą krwi. Jedną z cech wirulencji Y. enterocolitica jest zdolność do namnażania się w surowicy krwi ludzkiej oraz przetrwanie w składnikach krwi, takich jak koncentrat krwinek czerwonych (KKCz, packed red blood cells) [44,55]. Pałeczki Y. enterocolitica mogą się namnażać w KKCz w temperaturze 1-6°C, natomiast glukoza i adenina  występujące w płynie konserwującym oraz antykoagulującym są źródłem węgla i energii do jej wzrostu. Ponadto pH KKCz równe 7,3 jest optymalne do wzrostu Y. enterocolitica. Następstwem przetoczenia zakażonej krwi lub jej składników jest posocznica występująca u biorcy. Na podstawie danych Instytutu Pasteura [29] śmiertelność z powodu obecności Y. enterocolitica we krwi wśród udokumentowanych 55 przypadków w latach 1975-2007 wynosiła aż 54,5% [29,55]. Zatem jersinioza poprzetoczeniowa nie jest zjawiskiem powszechnym, jednak jej przebieg jest bardzo ciężki. Opisano przypadki występowania śmiertelnej jersiniozy poprzetoczeniowej wśród osób dorosłych, rodzącej 36-letniej kobiety, z zakażeniem ogólnoustrojowym serotypem O:9 [19] czy 71-letniego pacjenta z anemią zakażonego serotypem 4/O:3 [42]. Oba wspomniane przypadki łączy podanie krwinek czerwonych.

JERSINIOZA W POLSCE

Jersinioza podlega w Polsce obowiązkowemu zgłaszaniu jako oddzielna jednostka chorobowa dopiero od 2002 r. [13]. W latach 2003-2004 przypadki jersiniozy jelitowej oraz pozajelitowej zgłaszane były razem. Dopiero od 2005 r. postacie te są zgłaszane oddzielnie. Na podstawie dostępnych danych epidemiologicznych [13,25,26,27,37,38,39,46,47] (ryc. 1) jersinioza w Polsce w latach 2003-2006 utrzymywała się na niskim poziomie, a liczba odnotowanych przypadków w kolejnych latach wynosiła 71, 84, 136 i 140. Od 2007 r. zaobserwowano znaczący wzrost liczby przypadków jersiniozy w porównaniu z latami poprzednimi. Odsetek hospitalizacji utrzymujący się przez lata na poziomie około 61% wskazuje, iż część zachorowań o lżejszym przebiegu nie jest diagnozowana bądź zgłaszana. W 2007 r. zwrócono uwagę na wzrastającą liczbę zachorowań wywołanych bioserotypem 1B/O:8 oraz konieczność wprowadzania szczegółowej diagnostyki tej choroby [46]. W 2008 r. ponownie zasygnalizowano wzrost zachorowań spowodowanych przez Y. enterocolitica 1B/O:8 [47]. W 2009 r. odnotowano największą liczbę przypadków jersiniozy w Polsce w porównaniu z danymi lat 2003-2013. W następnych latach 2010-2013 liczba przypadków jersiniozy utrzymywała się na podobnym poziomie (ryc. 1), jednak co roku dane epidemiologiczne wskazują na wysoki odsetek hospitalizowanych przypadków oraz niską zgłaszalność przypadków jersiniozy pozajelitowej przez szpitale o profilu reumatologicznym. Ponadto przeglądy epidemiologiczne wskazują na konieczność wprowadzenia do rutynowej diagnostyki badań w kierunku jersiniozy oraz serotypowania szczepów Y. enterocolitica [26,27,37,38,39]. Bioserotypy, które w Polsce najczęściej wywoływały jersiniozę w latach 2003-2013 wśród ludzi to 4/O:3 i 2/O:9, zaliczane do europejskiej linii filogenetycznej. Jednak w Polsce i Europie obserwuje się wzrost częstości występowania bioserotypu 1B/O:8 należącego do amerykańskiej linii filogenetycznej. Pierwsze przypadki występowania bioserotypu 1B/O:8 Y. enterocolitica stwierdzono w 2006 r. w województwach wielkopolskim i świętokrzyskim [13]. W ciągu ostatnich lat liczba ta sukcesywnie się zwiększała, np. w 2009 r. potwierdzono aż 59 przypadków infekcji wywołanej bioserotypem 1B/O:8 [27]. Zjawisko rozsianego ogniska epidemicznego bioserotypu 1B/O:8 utrzymywało się do 2011 r. [26], podczas gdy w latach 2012-2014 wskazano na wygaszenie wspomnianego ogniska, którego źródła nie poznano [26,38,39]. Dane epidemiologiczne z 2014 r. [39] wskazują na istotny spadek określania bioserotypów wywołujących zachorowania na jersiniozę oraz niedorejestrowanie jersiniozy pozajelitowej, co może stanowić w kolejnych latach poważny problem w ocenie sytuacji epidemiologicznej tej choroby w Polsce.

Ryc. 1. Liczba przypadków jersiniozy w Polsce w latach 2003-2014

ŚWINIE DOMOWE (SUS SCROFA DOMESTICA) JAKO REZERWUAR Y. ENTEROCOLITICA

Świnie są głównym rezerwuarem Y. enterocolitica, ponieważ są jednym z najczęstszych źródeł izolacji chorobotwórczych gatunków Yersinia [15,21,43,50,64]. Duże podobieństwo profili genotypowych między izolatami klinicznymi, a wyodrębnionymi od świń pozwala na potwierdzenie znaczącej roli tych zwierząt w rozprzestrzenianiu się jersiniozy wśród ludzi [21].

Y. enterocolitica cechuje się tropizmem do tkanki limfatycznej dlatego też często jest izolowana z migdałków czy węzłów chłonnych świń domowych [43]. Do zainfekowania pozostałej partii mięsa wieprzowego tą bakterią dochodzi podczas uboju, z powodu nieprzestrzegania podstawowych zasad higieny. Zainfekowaniu ulegają również narzędzia używane do rozbiórki mięsa oraz podczas nieprawidłowego segregowania narządów wewnętrznych zwierząt [14]. Aby dokładnie określić proces przebiegu infekcji i transmisji komórek bakteryjnych w organizmie trzody chlewnej są prowadzone badania sprawdzające obecność Y. enterocolitica w surowym mięsie wieprzowym [14].

Bioserotyp 4/O:3 Y. enterocolitica dominuje wśród świń domowych w Polsce i w pozostałych krajach europejskich, charakteryzuje się obecnością w genomie genu wirulencji ail (attachment invasion locus protein gene), odpowiedzialnego za infekcję miejscową oraz oporność komórek bakterii na działanie surowicy krwi [8,21,22,54]. Szczepy występujące wśród świń mają również geny odpowiadające za zjadliwość bakterii, takie jak inv, virF (virulence regulon transcriptional activator) i bla (β-lactamases) (tabela 1). W badaniach prowadzonych nad Y. enterocolitica występujących wśród świń w Chinach i we Włoszech stwierdzono obecność charakterystycznych dla rodzaju Yersinia toksyn, takich jak toksyna A (ystA – heat-stable enterotoxin A) i B (ystB – heat-stable enterotoxin B), odpowiedzialnych za wywoływanie objawów biegunki [14,43]. W 2000 r. w Quebec [50] przeprowadzono badania mające na celu zobrazowanie częstotliwości występowania zakażeń Y. enterocolitica w stadach świń. Wśród wektorów biorących udział w przenoszeniu chorobotwórczych Y. enterocolitica między stadami świń wyróżniono gryzonie zamieszkujące obszary w pobliżu miejsca pobytu świń. Udział gryzoni w przenoszeniu patogenu może świadczyć o występowaniu u obydwu z tych żywicieli tego samego serotypu: O:3. Prawdopodobnie bakteria jest przenoszona przez gryzonie z kałem lub wodą zanieczyszczoną odchodami zarażonych zwierząt. Badania w Quebec były prowadzone również pod kątem kolejnego potencjalnego wektora w przenoszeniu chorobotwórczych Y. enterocolitica, którym mogą być muchy. Wyniki identyfikacji nie potwierdziły jednak obecności Y. enterocolitica na powierzchni oskórka much, co wyklucza ich udział w transmisji Y. enterocolitica [50].

Gen	Funkcja kodowanego czynnika wirulencji
yadA	Oporność na działanie układu dopełniacza. Marker występowania plazmidu wirulencji pYV
virF	Marker występowania plazmidu wirulencji pYV, aktywator transkrypcyjny
ail	Białko adhezyjno-inwazyjne
ystA	Enterotoksyna biotypów patogennych (1B, 2-5)
ystB	Enterotoksyna produkowana przez biotyp 1A
ystC
ysrS	Kinaza YsrS, element systemu dwuskładnikowego YsrS/ YsrR Ysa-PI
myfA	Białko fimbrialne biorące udział w kolonizacji jelit. Tworzy główną podjednostkę fimbrii
myfB	Peryplazmatyczne białko opiekuńcze. Uczestniczy w organizacji struktury fimbrii
myfC	Białko błony zewnętrznej. Uczestniczy w organizacji struktury fimbrii
irp1	Syntetaza jersiniobaktyny HMWP, charakterystyczna dla epidemicznego szczepu 1B/O:8
irp2	Syntetaza jersiniobaktyny HMWP2, jersiniobaktyna
fyuA	Receptor odpowiedzialny za pobieranie sideroforu z Fe3+
Yts1M	Yst1M, białko błony wewnętrznej systemu sekrecji Yst1
chiY	Przypuszczalnie substrat systemu sekrecji Yst1
inv	Inwazyna
tccC	Właściwości owadobójcze
hreP	Proteaza HreP ekspresjonowana in vivo we wczesnych etapach infekcji Y. enterocolitica O:8. Wymagane białko w pełnej wirulencji 1B/O:8, o niepoznanej jak dotąd patogenezie
fepA	Receptor sideroforu
fepD	ABC transporter sideroforu
sat	Acetylotransferaza streptograminy
blaA	Penicylinazy o szerokim zakresie działania
blaB	Indukowana cefalosporyna (AmpC)
rfbC	Marker przynależności Y. enterocolitica do serotypu O:3
ureC	Ureaza
ymoA	Negatywny regulator syntezy inwazyny. Histonopodobne białko YmoA jest negatywnym regulatorem genów yop i virF w temperaturze 25°C

Tabela 1. Wybrane geny wirulencji Y. enterocolitica [5,7,8,11,16,21,31,40,53,58]

W północno-wschodniej Polsce porównano poziom lekowrażliwości szczepów Y. enterocolitica wyizolowanych w 2000 oraz 2007 r. od trzody chlewnej. Rezultaty tych badań wskazują, że Y. enterocolitica należy do grupy bakterii wrażliwych na działanie ciprofloksacyny, gentamycyny, kolistyny, tetracykliny oraz chloramfenikolu. Natomiast do najmniej skutecznych antybiotyków i chemioterapeutyków pod względem działania na bakterie Y. enterocolitica należą streptomycyny, neomycyny, sulfonamidy oraz nitrofurantoiny. Ponadto na podstawie porównania poziomu lekowrażliwości szczepów wyizolowanych w różnych latach, zaobserwowano tendencję wzrastania oporności na antybiotyki i chemioterapeutyki stosowane w leczeniu weterynaryjnym [49]. W tym samym regionie potwierdzono występowanie Y. enterocolitica wśród trzody chlewnej [8,40,52,53]. We Francji na podstawie zbioru n=19 670 szczepów Y. enterocolitica kolekcjonowanych z różnych źródeł przez 50 lat dowiedziono, iż głównym bioserotypem wśród trzody chlewnej jest patogenny 4/O:3, ponadto wskazano na możliwość przystosowania wybranych serogrup do gospodarzy. Gatunek Y. pseudotuberculosis występuje przede wszystkim wśród dzikich zwierząt, podczas gdy Y. enterocolitica 2/O:9 swoiście występuje wśród pasących się zwierząt gospodarskich, Y. enterocolitica 5/O:2,3 wśród zajęcy, a Y. enterocolitica 3/O:1,2,3 wśród szynszyli [41]. W Finlandii prewalencję Y. enterocolitica wśród świń z czterech największych krajowych rzeźni określono na poziomie 60% z 388 prób migdałków oraz 26% z 365 prób jelit. Wszystkie izolaty zidentyfikowano jako bioserotyp 4/O:3 [54].

DZIK (SUS SCROFA) JAKO NOWY REZERWUAR 
Y. ENTEROCOLITICA

Dzik jest drugim po sarnie najliczniejszym gatunkiem kopytnym w Polsce, którego populacja w Europie i Polsce od wielu lat stale wzrasta. Roczny przyrost populacji między 2012 a 2013 r. wyniosło 10,2%, a w ujęciu ostatnich 13 lat doprowadziło do ponad dwukrotnego wzrostu liczebności populacji. W Polsce w roku gospodarczym 2015/2016 odnotowano liczebność populacji dzika na poziomie 264 tysięcy.

Występowanie pałeczek Y. enterocolitica wśród dzików łownych jest potwierdzone licznymi doniesieniami [2,3,5,22,23]. Obecnie przedmiotem zainteresowań naukowców jest charakterystyka oraz porównanie szczepów Y. enterocolitica wyosobnionych od dzików z izolatami od świń rzeźnych [22]. Ma to na celu określenie roli dzików w transmisji i dystrybucji pałeczek Y. enterocolitica w środowisku oraz wśród rezerwuaru zwierzęcego będącego potencjalnym źródłem infekcji u człowieka. Rola dzika w epidemiologii jersiniozy człowieka jest jednak mało poznana. Na podstawie niedawnych badań [22] dowiedziono, iż podobieństwo genotypowe szczepów wyosobnionych od dzików i świń jest małe, nawet gdy szczepy reprezentują ten sam bioserotyp 4/O:3, będący powszechnym wśród świń.

Kraj	Rok gospodarczy	Występowanie Y. enterocolitica/n (%)	Gospodarz	Przynależność bioserotypowa (%)	Źródło
Polska	2012/2013	40/151 (26,5)	Dzik (Sus scrofa)	1A/O:81A/O:272/O:94/O:31B/NI	[5]
	2013/2014	18/434 (4,2)	Dzik (Sus scrofa)	1A/O:27 (1/18; 5,6)1A/O:3 (1/18; 5,6)	[7]
		2/291 (0,7)	Jeleń szlachetny (Cervus elaphus)	1A/NI 1/2 (50)
		1/117 (0,9)	Sarna europejska (Capreolus capreolus)	1A/O:5 (100)
		0/15 (0)	Daniel zwyczajny (Dama dama)	–
	2013	12/20 (60)	Sarna europejska (Capreolus capreolus)	1A/NI (29/52; 55,8) 1A/O:8 (8/52; 15,4) 1A/O:5 (7/52; 13,5) 1B/NI (3/52; 5,8)1A/O:3 (2/52; 3,8)2/NI (2/52; 3,8) 1A/O:27 (1/52; 1,9)	[6]
		7/16 (43,8)	Jeleń szlachetny (Cervus elaphus)
		11/20 (55)	Dzik (Sus scrofa)
Szwajcaria	2007-2008	53/153 (35)	Dzik (Sus scrofa)	O:3 (36) O:5,27 (21)O:9 (29)	[5]
Niemcy	1995/1996	478/763 (62,6)	Dzik (Sus scrofa)	Brak danych	[51]
	2012-2013	19/111 (17,1)		1A (89,5)1B (10,5)1A/O:5 (1/19)1A/O:8 (1/19)	[19]
Szwecja	2010-2011	18/88 (20,5)	Dzik (Sus scrofa)	Brak danych	[64]
Hiszpania	2009-2012	24/72 (33,3)	Dzik (Sus scrofa)	Brak danych	[40]

Tabela 2. Występowanie Y. enterocolitica wśród zwierząt łownych w Polsce i Europie

Z powodu wzrostu liczebności populacji dzików w Polsce oraz wzrostu spożycia ich mięsa przez ludzi, zbadanie występowania Y. enterocolitica u tych zwierząt pozwala określić ich realne zagrożenie dla zdrowia publicznego w Polsce. Ponadto w ocenie znaczenia zwierząt łownych, takich jak dzik w epidemiologii zakażeń człowieka pałeczką Y. enterocolitica konieczne wydaje się prowadzenie molekularnych badań szczepów wyizolowanych od świń i dzików w tym samym czasie.

Pierwsze doniesienia z Polski na temat występowania pałeczek Y. enterocolitica wśród dzików pochodzą z 2015 r. Bancerz-Kisiel i wsp. [5] udokumentowali występowanie patogennego bioserotypu 4/O:3 wśród dzików łownych. Spośród 151 osobników, 40 dzików (26,5%) stanowiło źródło dla Y. enterocolitica. Wśród izolatów Y. enterocolitica określono bioserotypy, takie jak 1A/O:8, 1A/O:27, 2/O:9, 4/O:3, a także duży udział (85% ze wspomnianych 40 osobników) biotypu 1B o niezidentyfikowanym serotypie. Na podstawie tych obserwacji [5], można wnioskować, iż dziki stanowią rezerwuar pałeczek Y. enterocolitica o dużym zróżnicowaniu bioserotypowym. W Europie doniesienia na temat występowania Y. enterocolitica wśród dzików pojawiły się w Szwajcarii [66], Niemczech [2,65], Szwecji [57] oraz Hiszpanii [3].

ZWIERZĘTA ŁOWNE REZERWUARAMI Y. ENTEROCOLITICA

Wolno żyjące zwierzęta stanowią istotny rezerwuar dla potencjalnie patogennych szczepów bakteryjnych, które mogą być zagrożeniem dla ludzi oraz innych zwierząt. Dziko żyjące zwierzęta, takie jak sarny (Capreolus capreolus) czy jelenie (Cervus elaphus) coraz częściej stają się obiektem badań naukowców [7]. Ocena flory bakteryjnej tych zwierząt jest ważnym działem mikrobiologii, w związku z tym iż zwierzęta te żyją w małych populacjach, a sam człowiek nie wpływa znacząco i bezpośrednio na jej różnorodność. Pierwsze doniesienia na temat występowania Y. enterocolitica w Canterbury-Otago-Southland w Nowej Zelandii wśród jeleni szlachetnych (Cervus elaphus), jeleni kanadyjskich (Cervus canadensis), danieli zwyczajnych (Dama dama) oraz jeleni wirgińskich (Odocoileus virginianus) opublikowano w 1984 r. [32]. Doniesienia wskazywały na występowanie Y. enterocolitica wśród 19,1% z 922 prób kału jeleni. Badania z 1985 r. we Włoszech [48] dowiodły, iż wśród jeleni szlachetnych (Cervus elaphus), saren europejskich (Capreolus capreolus), kozicy północnej (Rupicapra rupicapra) występuje duża różnorodność gatunków, biotypów i serotypów rodzaju Yersinia spp. W stanie Nowy Jork w 1986 r. udokumentowano występowanie Y. enterocolitica wśród jeleni wirgińskich (Odocoileus virginianus) na poziomie 18,6% spośród 145 osobników [60]. Badania Aschfalk i wsp. w 2008 r. w kilku norweskich regionach (Sør-Trøndelag, Møre, Romsdal, Sogn, Fjordane i Telemark) potwierdziły występowanie Y. enterocolitica biotypu 1A wśród 4,7% ze 170 badanych osobników jeleni szlachetnych (Cervus elaphus) [4]. Na uwagę zasługuje to, iż zwierzęta np. jelenie wirgińskie (Odocoileus virginianus) są hodowane na dużą skalę w Stanach Zjednoczonych w stanie Ohio, w związku z tym jest bardzo prawdopodobne, iż podlegają kolonizacji tak samo jak zwierzęta domowe. French i wsp. [24] dowiedli, iż wśród 30 farm jeleni wirgińskich skolonizowanie jeleni przez Y. enterocolitica potwierdzono u 30% (9/30) z przebadanych farm. Natomiast w 2011 r. w Szwajcarii gatunek Y. enterocolitica był identyfikowany u 13% z 55 saren europejskich (Capreolus capreolus), w 12% z 77 jeleni szlachetnych (Cervus elaphus), w 4% z 27 koziorożców alpejskich (Capra ibex) i w 2% z 60 osobników kozicy północnej (Rupicapra rupicapra) [35]. Niedawne badania w rejonie północno-wschodniej Polski wskazują na występowanie Y. enterocolitica na poziomie 4,16% (badania dla 24 saren europejskich (Capreolus capreolus)) oraz 12,5% (badania dla 16 jeleni szlachetnych (Cervus elaphus)) [7]. Występowanie Y. enterocolitica wśród wolno żyjących zwierząt jest potwierdzone licznymi doniesieniami [4,6,7,24,32,35,48,60], jednak ich rola w transmisji i dystrybucji pałeczek Y. enterocolitica między gatunkami zwierząt bądź w środowisku jest słabo poznana i wymaga zastosowania zaawansowanych metod identyfikacji oraz technik molekularnych.

PSY JAKO REZERWUAR Y. ENTEROCOLITICA

Psy domowe (Canis lupus familiaris) coraz częściej są uważane za rezerwuar bakterii powodujących infekcje u ludzi. Będąc zwierzętami stale przebywającymi w otoczeniu człowieka są poważnym zagrożeniem dla zdrowia ludzi i doskonałą drogą transmisji bakterii Y. enterocolitica. Szczególne znaczenie w transmisji chorobotwórczych Y. enterocolitica mają psy żyjące w gospodarstwach i tym samym przebywające w najbliższym otoczeniu ludzi i pozostałych zwierząt.

W prowincji Jiangsu w Chinach, w latach 2004-2008 [67] przeprowadzono bioserotypowanie, genotypowanie oraz oceniono występowanie genów wirulencji Y. enterocolitica izolowanych od psów domowych. Najczęściej występującym biotypem w Chinach izolowanym od psów był niepatogenny biotyp 1A oraz patogenny biotyp 3. Natomiast najczęściej występującym serotypem wśród psów był serotyp O:3 [67]. Wyniki badań porównano z wynikami otrzymanymi w latach 80 XX w. i stwierdzono, że w genomie wszystkich wyizolowanych szczepów występowały geny wirulencji, takie jak ail, virF, bla, a także ystA i ystB wskazując tym samym, że szczepy Y. enterocolitica przekazywane z psów na ludzi są niezmienione pod względem tych cech przez lata. Ponadto wyniki wskazują też, iż psy mogą stanowić następny po trzodzie chlewnej główny rezerwuar i źródło infekcji wywoływanych przez Y. enterocolitica [67].

Wang i wsp. [68] potwierdzili nosicielstwo chorobotwórczych Yersinia spp. przez rodzinę psowatych. Na 3 684 zbadanych osobników psów wyizolowano 174 izolaty Y. enterocolitica, z których 107 określono jako bioserotyp 3/O:3, dziewięć izolatów jako 1A/O:8 oraz pozostałe jako 1A. Ponadto autorzy dowiedli, iż izolaty wyosobnione od psów, trzody chlewnej oraz pacjentów z objawami jersiniozy cechuje wspólny profil genotypowy, co może wskazywać na wspólne pochodzenie i ich transmisję w Chinach [68].

Udział psów w potencjalnym przenoszeniu Y. enterocolitica na ludzi znajduje potwierdzenie w opisanym przez naukowców przypadku z Holandii w 2013 r. [33]. Wskazuje on prawdopodobną transmisję Y. enterocolitica między psem a rocznym dzieckiem. Zarówno u psa, jak i u dziecka występowała wodnista, śluzowa biegunka, której u dziewczynki towarzyszyła utrata masy ciała oraz ogólne osłabienie organizmu. Stwierdzono obecność Y. enterocolitica w kale dziecka oraz psa metodami genetycznymi oraz biochemicznymi. Jednak kolonie bakteryjne na podłożu CIN (cefsulodin-irgasan-novobiocin) były bezbarwne, co jest nietypową morfologią Y. enterocolitica na tym podłożu. Potwierdzono, iż pies był źródłem infekcji Y. enterocolitica 4/O:3 u dziecka. Mimo to, sposób transmisji Y. enterocolitica z psa na człowieka nie jest dotąd poznany [33].

Badania sprawdzające występowanie Y. enterocolitica u psów przeprowadzano od października 2011 r. do stycznia 2012 r. w Niemczech [63]. Na 4325 próbek kału psów dostarczonych do badania z Niemiec oraz z 13 pozostałych krajów Europy wyizolowano 179 izolatów Y. enterocolitica. Spośród 179 izolatów Y. enterocolitica 98 należało do bioserotypu 4/O:3, 42 izolaty należały do biotypu 2 z serotypami O:5 i O:9. 20 izolatów zaliczono do bioserotypu 3/O:3 i 4 izolaty do bioserotypu 5/O:3. Natomiast 15 izolatów zostało przydzielonych do biotypu 1A wraz z serotypami O:5 i O:8. Wszystkie Y. enterocolitica należące do patogennych biotypów miały w genomie gen ail, natomiast izolaty należące do niepatogennego biotypu były go pozbawione. Praca miała na celu określenie występowania Y. enterocolitica u psów, wyniki izolacji Y. enterocolitica z próbek kału w porównaniu z ilością badanego materiału wykazują wysoką prewalencję Y. enterocolitica u psów [63].

Badania określające obecność pałeczek Y. enterocolitica u psów i dodatkowo kotów były prowadzone również w Finlandii w 2001 r. Ze wszystkich pobranych 16 próbek kału od psów i kotów wyizolowano pałeczki Y. enterocolitica. Były to próbki kału pobrane od zwierząt z dolegliwościami układu pokarmowego. Wszystkie izolaty Y. enterocolitica należały do bioserotypu 4/O:3. W Finlandii psy karmione są surowym mięsem wieprzowym, w którym po przebadaniu stwierdzono obecność pałeczek Y. enterocolitica. Wyniki tych badań wykazują, że Y. enterocolitica może również wywoływać biegunkę u psów, a źródłem zakażeń jest surowe mięso wieprzowe [20].

MAŁPY JAKO NIETYPOWY GOSPODARZ CHOROBOTWÓRCZYCH Y. ENTEROCOLITICA

Małpy są ważnym i jednocześnie zaskakującym rezerwuarem chorobotwórczych pałeczek Y. enterocolitica. Zwierzęta są bardzo wrażliwe na infekcję bakteriami z rodzaju Yersinia spp., ponieważ obserwowany jest duży odsetek śmiertelności u zarażonych Y. enterocolitica małp. Jersinioza u tych naczelnych jest przyczyną wymiotów, zaparć, biegunek, infekcji jelitowych, depresji oraz utraty masy ciała [62].

Badania małpy z gatunku kotawiec zielonosiwy (Cercopithecus aethiops), przeprowadzone w Iranie w 2008 r. [30], która po krótkotrwałej chorobie zmarła, potwierdziły występowanie u zwierzęcia pałeczek Y. enterocolitica. U zakażonej małpy zaobserwowano objawy kliniczne, do których zaliczono depresję, odwodnienie oraz biegunkę. Po sekcji zwłok małpy wskazane zmiany chorobowe obejmowały wątrobę, w obrębie której zaobserwowano ropnie oraz śledzionę i jelita, gdzie wykryto zmiany martwicze, zwłaszcza w jelicie krętym. Podobieństwo ludzkiej i małpiej jersiniozy może służyć dalszym badaniom nad eksperymentalnym modelem zakażeń tymi pałeczkami Y. enterocolitica [30].

Na Karaibach w 2013 r. [62], po wybuchu epidemii choroby jelitowej, potwierdzono obecność Y. enterocolitica u małp z gatunku kotawiec jasnonogi (Chlorocebus aethiops sabaeus). Wszystkie chore małpy cierpiały na krwotoczne oraz śluzowo-krwotoczne biegunki i odwodnienie. Po wykonanej sekcji zwłok do analizy pobrano próbki wątroby, śledziony, węzłów chłonnych, płuc oraz jelit. Zainfekowane narządy wewnętrzne, w tym przypadku wątroba i śledziona, miały białe lub bladożółte guzki rozmieszczone w całym miąższu. Jelita chorych małp były zaczerwienione i znajdowała się w nich krew. Natomiast węzły chłonne były tylko nieznacznie powiększone. Wszystkie izolaty Y. enterocolitica pochodzące z narządów wewnętrznych małp zostały przyporządkowane do serotypu O:7,8. Badania prowadzone nad wyizolowanymi bakteriami obejmowały również ocenę ich wrażliwości na antybiotyki. Izolaty Y. enterocolitica były wrażliwe na tetracykliny, chloramfenikol, gentamycynę, cyprofloksacynę, kanamycynę oraz na amoksycylinę, ampicylinę, erytromycynę, klindamycynę i wankomycynę. Antybiotykowrażliwość szczepów pochodzących od małp była podobna do szczepów wyizolowanych od ludzi. Po wybuchu epidemii u małp występujących w zamkniętych klatkach, po wykluczeniu wody jako źródła zakażenia, wzięto pod uwagę możliwość udziału dzikich zwierząt, takich jak: myszy i szczury, dzikie koty oraz dziko żyjące małpy w transmisji pałeczek Y. enterocolitica [62].

Innym dowodem występowania Y. enterocolitica wśród małp (Saimiri sciureus) są zachorowania na zapalenia jelit od grudnia 2002 do stycznia 2003 r. w japońskim ogrodzie zoologicznym [34]. Martwe małpy miały wiele ropni w wątrobie i śledzionie. We wszystkich z otrzymanych izolatów potwierdzono obecność gatunku Y. enterocolitica. U każdej z małp po przeprowadzeniu serotypowania stwierdzono przynależność wyizolowanych Y. enterocolitica do serotypu O:8 [34]. Próby wyjaśnienia nietypowego występowania Y. enterocolitica u małp naprowadziły badaczy na zbadanie pod kątem obecności tej bakterii u szczura śniadego (Rattus rattus) występującego w pobliżu klatek małp. Wyniki badań wykazały duże podobieństwo profilu genotypowego izolatów Y. enterocolitica wyizolowanych od małp i szczurów, co może potwierdzać transmisję bakterii między zwierzętami. Biorąc pod uwagę bardzo częste występowanie na danym obszarze Y. enterocolitica O:8 u szczura śniadego i okres między przebywaniem tych gryzoni w pobliżu klatek małp a wystąpieniem u nich objawów chorobowych można stwierdzić, że gryzonie te są także rezerwuarem dla Y. enterocolitica O:8 [34].

MAŁE GRYZONIE REZERWUARAMI Y. ENTEROCOLITICA

Dziko żyjące zwierzęta są coraz częściej uważane za rezerwuar różnych chorób odzwierzęcych. Wniosek wysuwa się na podstawie synantropijności gryzoni spowodowanej działalnością człowieka oraz kontaktem z pokarmem i wodą zanieczyszczonymi drobnoustrojami patogennymi [56]. Większość badań nad obecnością patogenów wśród gryzoni jest prowadzona w okresach dużej zachorowalności ludzi i zwierząt na choroby, które mogą być potencjalnie przenoszone przez małe gryzonie. Najczęściej badanymi gatunkami gryzoni, pod względem występowania pałeczek Y. enterocolitica i uważanymi za źródło ich przenoszenia, są szczury oraz myszy. Istnieją również doniesienia występowania Y. enterocolitica u chomików. Ważne jest też badanie gryzoni występujących w pobliżu farm lub rzeźni, aby wykluczyć potencjalne źródło zarażenia zwierząt i przetwarzanego mięsa [56].

Potencjalne nosicielstwo Y. enterocolitica u szczurów wędrownych (Rattus norvegicus) zostało zweryfikowane podczas badań we Flandrii (Belgia) na przełomie 2016/2017 r. [56]. Podczas okresowego połowu szczura wędrownego otrzymano 1081 osobników, spośród których zidentyfikowano z wykorzystaniem metody MALDI-TOF MS (matrix-assisted laser desorption and ionization mass spectrometry time-of-flight) 223 izolaty Y. enterocolitica. Po dalszych analizach stwierdzono, że zdecydowana większość z izolatów Y. enterocolitica należy do biotypu 1A i zawiera gen ystB. Przynależność do biotypu 1A potwierdził brak plazmidu wirulencji pYV oraz genu ail. Od szczura wędrownego pozyskano również dwa patogenne izolaty Y. enterocolitica należące do bioserotypu 2/O:5,27 oraz 3/O:1,2,3, które miały geny virF, ystA oraz ail. Pałeczki były izolowane od szczurów żyjących w pobliżu farm. Prowadzone badania potwierdziły sezonowość występowania Y. enterocolitica, gdyż najwięcej wyizolowano pałeczek Y. enterocolitica od szczurów złapanych wiosną i latem [56].

W Japonii w latach 2012-2014 [36] prowadzono badania sprawdzające obecność Y. enterocolitica wśród gryzoni przebywających w sklepach zoologicznych. Celem tych badań było poznanie nowego rezerwuaru dla Y. enterocolitica, jakim potencjalnie mogą być gryzonie powszechnie mieszkające z ludźmi. Przebadano 108 różnych gatunków gryzoni w tym takie gatunki jak: chomik syryjski (Mesocricetus auratus), chomik Roborowskiego (Phodopus roborovskii) oraz chomik dżungalski (Phodopus sungorus). Z pobieranego od chomika dżungalskiego kału wyizolowano 5 izolatów Y. enterocolitica. Wszystkie z izolatów należały do bioserotypu 3/O:3 i zawierały następujące geny wirulencji: yadA, ail oraz virF. Chomiki pochodziły od jednego hodowcy. Nie badano natomiast wody, karmy oraz klatek, więc nie jest znane potencjalne źródło ich zakażenia. Nie wiadomo również, dlaczego Y. enterocolitica wyizolowano tylko od jednego gatunku chomika [36].

PODSUMOWANIE

Epidemiologia pałeczek Y. enterocolitica zarówno wśród ludzi jak i wśród zwierząt jest bardzo istotna. Patogenne biotypy Y. enterocolitica przyczyniają się do wywoływania ciężkich postaci jersiniozy. Od czasu rozpoczęcia obowiązkowej rejestracji przypadków jersiniozy w Polsce obserwuje się ciągły wzrost jej liczby w latach 2002-2014. Mimo zwiększania się liczby przypadków jersiniozy, nie jest ona najczęstszą chorobą wywoływaną przez pałeczki jelitowe. Potwierdza to opublikowany w 2015 r. raport stanu sanitarnego Polski. Wskazuje to, że w roku tym, pod względem liczby przypadków zakażeń, Y. enterocolitica znajduje się na trzecim miejscu. Jednak w Polsce nadal najczęściej notowane są przypadki zarażeń pałeczkami Salmonella. W 2015 r. w porównaniu do 173 zakażeń pałeczkami Y. enterocolitica, liczba zakażeń pałeczkami Salmonella wynosiła aż 8656. Różnice w liczbie zakażeń między tymi pałeczkami jelitowymi mogą świadczyć o różnych drogach zarażenia czy patogenności bakterii. Najczęściej są izolowane bioserotypy 4/O:3 oraz 2/O:9 należące do szczepów Y. enterocolitica linii europejskiej. Rejestracja przypadków jersiniozy wskazuje również moment pojawienia się bioserotypu linii amerykańskiej Y. enterocolitica w Polsce. Jednak ważne jest określanie przynależności izolatów Y. enterocolitica do konkretnych bioserotypów oraz dokładniejsze rejestrowanie przypadków jersiniozy pozajelitowej. Umożliwi to przedstawienie dokładniejszego obrazu stanu epidemiologicznego jersiniozy w Polsce.

Określanie rezerwuarów zwierzęcych dla Y. enterocolitica jest równie ważne jak poznawanie patogenezy tych pałeczek. Badania prowadzone nad występowaniem Y. enterocolitica wśród zwierząt dowodzą, iż bardzo wiele gatunków zwierząt jest skolonizowana przez tę bakterię. Najczęstszym źródłem izolacji patogennych Y. enterocolitica dla człowieka są świnie rzeźne (Sus scrofa domestica). Występowanie Y. enterocolitica u tych zwierząt najczęściej przyczynia się do zakażeń ludzi. Główną drogą infekcji są zazwyczaj narzędzia kuchenne wykorzystywane podczas przygotowania dań z mięsa wieprzowego oraz brak higieny rąk. Wyniki badań przeprowadzonych nad izolatami Y. enterocolitica wyizolowanymi od świń z Polski, Quebec, Chin i Włoszech wykazują obecność wszystkich czynników wirulencji Y. enterocolitica. Występowanie pałeczek Y. enterocolitica u zwierząt łownych jest szczególnie ważne w Polsce z powodu częstego spożywania mięsa tych zwierząt oraz zwiększania się liczebności ich populacji, co potwierdzają dane Polskiego Związku Łowieckiego. Największą liczebność populacji dzika łownego (Sus scrofa) w 2015 r. odnotowano w województwach: warmińsko-mazurskim, wielkopolskim i dolnośląskim. Występowanie pałeczek Y. enterocolitica wśród dzików łownych (Sus scrofa) potwierdza rolę rezerwuarową tych zwierząt, jednak częstość jej występowania jest mniejsza w przeciwieństwie do świń rzeźnych. Udział pozostałych zwierząt łownych, takich jak np. sarny (Capreolus capreolus) czy jelenie (Cervus elaphus) w przenoszeniu Y. enterocolitica nie jest dotąd dokładnie poznany, jednak zwierzęta te stają się coraz częściej obiektem zainteresowania naukowców. Występowanie Y. enterocolitica u nietypowych rezerwuarów zwierzęcych, jakimi są psy, małe gryzonie i małpy, jest większym zagrożeniem dla ludzi ze względu na bliższy i częstszy kontakt z człowiekiem w porównaniu z wcześniej opisanymi rezerwuarami. Szczególnie niebezpieczne jest występowanie Y. enterocolitica u psów i małych gryzoni, które żyją w bliskim kontakcie z człowiekiem. Wyniki izolacji Y. enterocolitica od psów, małych gryzoni czy małp wskazują dużą prewalencję wspomnianych pałeczek, jednak badania prowadzone były tylko w Chinach, Japonii, Iranie, na Karaibach, Niemczech, Finlandii i Belgii. Dawniej zwierzęta te badano również w Nowym Jorku, Francji, Anglii, Niemczech oraz w Rosji. Do poznania pełnego obrazu występowania Y. enterocolitica wśród zwierząt konieczne są badania w pozostałych krajach na świecie.

Pełna treść artykułu