Abstrakt

Zarówno wynik badań epidemiologicznych, jak i wyniki licznych prac z zakresu patofizjologiiwskazują na podobieństwo i na związek dwóch amyloidoz – cukrzycy typu 2 (diabetes mellitustype 2 – DM2, non-insulin dependent diabetes mellitus – NIDDM) i choroby Alzheimera (Alzheimer’sdisease – AD). Insulinooporność, postępująca neurodegeneracja i rozwój zespołówotępiennych oraz to, że w przebiegu obu chorób, w trzustce i w mózgu, obserwuje się gromadzeniedepozytów fibrylujących białek w postaci złogów amyloidowych nie wyczerpują listycech wspólnych dla tych chorób. Wydaje się, że w przebiegu cukrzycy i choroby Alzheimerapodobny jest także mechanizm cytotoksyczności fibrylujących białek. W obu narządach dotkniętychprocesem chorobowym, uszkodzenie komórek obserwowane jest zanim pojawią siędepozyty w postaci fibryli. Wskazuje to na patogenetyczną rolę podobnych, cytotoksycznychform prefibrylalnych, tzw. intermediatów helikalnych w przypadku obu chorób. Wyniki kolejnychprac wskazują na podobieństwo licznych szlaków regulujących i zaangażowanych w tenproces. Odnaleziono także wspólny dla obu peptydów receptor AMY3. Coraz częściej pojawiasię zatem pytanie o to: czy cukrzyca to choroba Alzheimera trzustki, a choroba Alzheimerato insulinooporna postać cukrzycy, rozwijająca się w obrębie mózgu. W pracy podjęto próbęprzedstawienia aktualnego stanu badań w tym obszarze.

Pełna treść artykułu