Dwukierunkowe działanie witaminy C a degradacja i suplementacja
Katarzyna Kaliś 1Abstrakt
W pracy omówiono witaminę C w suplementacji z pożywieniem i w postaci doustnej. Dwukierunkowe działanie witaminy C ma związek z obecnością tlenu, który może zmniejszać ilość witaminy w produktach żywnościowych, wpływać na odporność termiczną, powodować degradację oraz wykazywać działanie antyoksydacyjne. Witamina C pobudza syntezę kolagenu i komórki odpornościowe, może chronić frakcję LDL przed utlenieniem, jest więc interesująca z punku widzenia reumatologii, immunologii i dietetyki, a także kosmetologii. Najnowsze badania witaminy C udowodniły możliwość rozpuszczenia neurotoksycznych blaszek amyloidowych. W leczeniu choroby Alzheimera równie skutecznie działa postać utleniona witaminy C, tj. kwas dehydroaskorbinowy. Może być stosowana z witaminą E w celu uniknięcia działania prooksydacyjnego i zahamowania powikłań cukrzycy typu 2. Przegląd zawiera opis rodzajów degradacji witaminy C zależnych od czynników, tj. pH, temperatury, tlenu, enzymów oraz wpływu diety na ilość dostarczonej witaminy. Dane literaturowe potwierdziły korzystne działanie witaminy C jako dodatku do żywności. Przedstawiono metody protekcji witaminy C stosowane w technologii żywności i określenia jej zawartości w produktach żywieniowych. Ponadto opisano problematykę dotyczącą procesów utleniania witaminy C w czasie procesu przetwarzania i przechowywania żywności. Przedstawione wyniki badań wskazują, iż odpowiednia dieta zawiera wystarczającą ilość witaminy C dla osób zdrowych. W przypadku pacjentów przewlekle chorych lepszym rozwiązaniem jest stosowanie suplementu.
Wstęp
Witamina C ma taką samą aktywność biologiczną zarówno w postaci nieutlenionej, jak i utlenionej, tj. kwasu L-askorbinowego i kwasu L-dehydroaskorbinowego [18]. Stosowana głównie w leczeniu niedoboru, nieodpowiedniej diety, której objawem jest szkorbut [36]. Nie jest wytwarzana w organizmie człowieka, więc konieczna jest jej suplementacja [28]. Ze względu na to, iż obie postaci kwasu askorbinowego w obecności tlenu i jonów metali Cu2+ i Fe3+ ulegają nieodwracalnemu utlenianiu do produktów nieaktywnych biologicznie, pojawia się problem dostarczenia z pożywieniem terapeutycznej dawki witaminy C (200 mg/ dobę) [9]. Ponadto, aksorbiniany występujące fizjologicznie w kontakcie z jonami żelaza i miedzi wykazują aktywność prooksydacyjną [49]. Powyższa mieszanina, przez stymulowanie powstania rodnika hydroksylowego, uszkadza DNA, tłuszcze, białka in vitro i in vivo [46]. Fizjologiczne stężenie witaminy C, działające antyoksydacyjnie, wynosi 60-100 mmol/l [48], natomiast działanie prooksydacyjne występuje w stężeniu askorbinianu 0,3-20 mmol/l [5]. Podane wartości są istotne z punktu widzenia ustalenia optymalnego poziomu przeciwutleniaczy w diecie [46], które są dostarczane do organizmu w produktach roślinnych, zwierzęcych i jako dodatki do żywności. Na przykład witaminę C stosuje się, aby zapobiec brązowieniu świeżych lub znajdujących się w puszkach owoców i warzyw oraz zakwaszeniu mięsa. Może być również stosowana jako substancja stabilizująca soki, produkty zbożowe i mleko [47]. Innym przykładem dwukierunkowego działania askorbinianu jest dieta zawierająca żelazo niehemowe (Fe3+). Spożywanie pokarmów roślinnych zawierających askorbinian i żelazo niehemowe poprawia wchłanianie żelaza, a jednocześnie może zapoczątkować efekt prooksydacyjny [1,34]. Askorbinian może stymulować syntezę kolagenu, ważnego białka z punktu widzenia kosmetologii i reumatologii. Jest kofaktorem hydroksylazy prolinowej i lizynowej, które są odpowiedzialne za stabilizację kolagenu, a także może bezpośrednio pobudzać syntezę kolagenu przez aktywację jego trankrypcji i stabilizowanie mRNA prokolagenu [22]. Ze względu na niestabilność witaminy C w środowisku wodnym oraz właściwości hydrofilowe stosuje się metody ułatwiające przenikanie witaminy C do skóry właściwej, tj. laser, czy mikrodermabrazję [21,24] oraz naskórnie emulsje rozproszonych cząsteczek wody w fazie olejowej stabilne w obecności tlenu, zawierające m.in. magnezowy fosforan askorbylu i palmitynian 6-askorbylu [30]. Zastosowanie diety w celu uzupełnienia niedoboru witaminy C w skórze dotyczy megadawek kwasu askorbinowego (1000 mg) stosowanych w leczeniu nowotworów i oparzeń skóry [2]. Suplementacja witaminy C jest porównywalnie biodostępna jak spożywanie jej z pokarmem [3]. Ponadto, u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów stwierdza się degradację kolagenu, która jest spowodowana utlenieniem askorbinianu do dehydroaskorbinianu obecnego w płynie maziowym [26]. Witamina C pełni w organizmie funkcję immunologiczną, m.in. wpływa na aktywność prozapalną w cukrzycy typu 2. U osób chorujących na otyłość brzuszną będącą wynikiem cukrzycy typu 2 występuje zaburzona obrona antyoksydacyjna. Bezpo- średnią przyczyną zmian stężenia askorbinianu w osoczu jest nasilenie procesu peroksydacji lipidów [33,41] oraz działanie konkurencyjne utlenionej witaminy C w wychwycie komórkowym z glukozą w obecności transportera GLUT2 [12]. Istnieje możliwość zahamowania rozwoju powikłań cukrzycy, tj. zmniejszenie stę- żenia czynnika krzepliwości krwi przez suplementację witaminy C z witaminą E. Podanie doustne obu witamin pozwala zniwelować skutek prooksydacyjny wysokich dawek witaminy E (300 mg), a dieta zawierająca witaminę E, witaminę C i karotenoidy może zmniejszyć ryzyko cukrzycy typu 2 [32,42]. Natomiast w przypadku zmniejszenia procesu peroksydacji lipidów suplementacja witaminy C jest bardziej korzystna terapeutycznie niż suplementacja skojarzona witamin C i E [16]. Ponadto, kwas askorbinowy i karotenoidy dostarczane z pokarmem roślinnym mogą pełnić funkcję protekcyjną i zahamować peroksydację lipidów oraz oksydacyjne uszkodzenie komórki [9]. Witamina C może być stosowana w profilaktyce miażdżycy, ze względu na ochronne działanie śródbłonka naczyń i zapobiega utlenieniu frakcji lipoproteiny niskiej gęstości (LDL) [27]. Najnowsze badania wskazują na możliwość wykorzystania witaminy C w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych [17]. W chorobie Alzheimera, neuroprotekcyjne działanie witaminy C polega na supresji immunoreaktywności amyloidu β A11[6].
Wpływ diety na ilość dostarczanej do organizmu witaminy c
Źródłem witaminy C w ilości ponad 85% jest dieta bogata w warzywa i owoce. Spożywanie kwasu askorbinowego z pokarmem powoduje obniżenie poziomu markera uszkodzeń DNA, 8-oksoguaniny [8,18]. Pod względem budowy chemicznej syntetyczna witamina C jest identyczna z dostarczaną z pożywieniem, jednak występuje zmienna biodostępność zależna od zawartości flawonoidów w owocach i warzywach [3]. Im większa zawartość flawonoidów, tym mniejsza biodostępność witaminy C w produktach roślinnych. Przykładowo, najwyższa zawartość witaminy C występuje w brokułach (34-93 mg/100 g porcji), w których znajduje się 2,51 mg/100 g porcji kwercetyny, natomiast w kalafiorze witamina C jest na poziomie 17,2 mg/100 g porcji, a zawartość kwercetyny wynosi 160 mg/100 g porcji [3,19,40]. Flawonoidy hamują działanie oksydazy askorbowej, co zapobiega utlenieniu witaminy C i przedłuża jej działanie w organizmie [29]. Enzym ulega inaktywacji w pH 3,5 i wykazuje aktywność w warzywach, głównie kapuście i ogórkach [44]. Biodostępność witaminy C wynosi prawie 100% dla terapeutycznej dawki 200 mg, natomiast nie jest możliwe dostarczenie z pożywieniem dawki 500 mg. Biodostępność witaminy C zawartej w produktach roślinnych m.in. w brokułach może się zmienić w wyniku mechanicznej homogenizacji surowego i ugotowanego warzywa [3]. Źródłem witaminy C oprócz brokułów i kalafiora są także: brukselka, szparagi, kapusta, pomidory oraz owoce: pomarańcze, cytryny, truskawki, kiwi, ananas, czarna porzeczka, grejpfrut. Przykładowe zawartości witaminy C dla wybranych owoców wynoszą 165-252 mg/100 g, 1-116 mg/100g, 29-80 mg/100g odpowiednio dla pomidorów, pomarańczy i kiwi [12]. Witamina C występuje także w produktach pochodzenia zwierzęcego, m.in. wątrobie cieląt, owiec, świń i kurczaków w ilości 200-450 mg/kg świeżej masy materiału. Wykryto obecność witaminy C w nerkach wymienionych zwierząt o połowę mniej niż w wątrobie oraz w krowim mleku 10-24 mg/l. Na dostarczenie do organizmu człowieka określonej zawartości witaminy C nie ma wpływu jego wiek i płeć [9,43], natomiast występuje korelacja między spożyciem witaminy a stężeniem w osoczu zależna od masy ciała, palenia tytoniu, stosowania suplementów diety, technik przetwórstwa żywności i stanu zdrowia [9,38]. Ponadto, witamina C, jako bioaktywny składnik żywności ma wpływ na stabilność genomu, podobnie jak mutageny obecne w żywności, tj. aflatoksyny, aminy heterocykliczne, czy policykliczne węglowodory aromatyczne [38]. Witamina C ma zdolność do fizjologicznej odpowiedzi organizmu na składniki pokarmowe [13].
suplementacja doustnej postaci witaminy c
Suplementacja doustnej postaci witaminy C jest dopuszczalna, gdy ilość dostarczonego z pożywieniem nutriceutyku jest niewystarczająca (70 µmol/l) [23]. Dotyczy to zwłaszcza osób przewlekle chorych m.in. na nadciśnienie tętnicze [49], nowotwory [23], czy cukrzycę [52]. Podanie doustne witaminy C pozwala dostarczyć 200 mg, co odpowiada 220 µmol/l w osoczu krwi po 8 godzinach od jej zażycia. Podanie dawek powyżej 200 mg jest możliwe dożylnie, a stężenie witaminy C w osoczu krwi w porównaniu do podania doustnego wynosi 15000 µmol/l [12]. Witamina C może być dodawana do soku pomidorowego w dawce 300 mg w celu zabezpieczenia frakcji LDL przed utlenieniem. Połączenie diety zawierającej likopen z suplementacją witaminy C pozwala zwiększyć stężenie kwasu askorbinowego do 500 mg [52]. Istnieje możliwość poprawy stabilności witaminy C wobec tlenu, światła, jonów metali i ciepła oraz dostarczenie dawki terapeutycznej przez nanoenkapsulację z tlenkiem cynku. W wyniku nanoenkapsułowania, czyli powlekania witaminy C wewnątrz nanowarstwy tlenku cynku otrzymano nanokapsułkę zbudowaną z rdzenia z ujemnie naładowaną cząsteczką witaminy C i dodatnio naładowanego tlenku cynku i otoczki silikonowej. Potwierdzono taką samą aktywność biologiczną transdermalnej witaminy C (Vitabrid- -C) i L-askorbinianu sodu w dawce 100 mg oraz lepszą penetrację przezskórną i stabilność w środowisku wodnym pudru Vitabrid-C [54]. Ponadto, można zapewnić przedłużone uwalnianie witaminy C i dostarczenie większej dawki otrzymując liposomy z askorbinianem. Badania potwierdziły stałe uwalnianie witaminy C po 6 godzinach od zażycia dawki 36 mg, co odpowiada stężeniu 400 µM w osoczu krwi [10]. Na rynku farmaceutycznym są dostępne preparaty witaminy C: witamina C bez dodatków (100-1000 mg), z rutozydem (60-300 mg), w preparatach wielowitaminowych (60 mg), w lekach stosowanych w grypie (30-240 mg) oraz w tabletkach do ssania od bólu gardła (20-100 mg). W tabeli 1 przedstawiono nazwy i postać preparatów witaminy C [39]. Stosowanie dawek syntetycznej witaminy powyżej 2000 mg/dobę powoduje powstanie kamieni nerkowych i zaburzeń ze strony układu pokarmowego [25].
Degradacja witaminy c a rodzaj czynnika
Witamina C ulega degradacji w wyniku temperatury, w obecności i nieobecności tlenu, enzymów, w wyniku przetwórstwa żywności. W przypadku wpływu temperatury istotna jest postać występowania witaminy C w produktach oraz rodzaj produktu. Na przykład stwierdzono szybszą degradację witaminy C w mleku, niż w sokach owocowych oraz 2-3-krotnie zwiększony postęp degradacji w chlebie w porównaniu do otrębów, płatków ziemniaczanych, suszonych jabłek. Minimalne różnice w ilości kwasu askorbinowego obserwowano w próbkach napojów przechowywanych przez 3 miesiące w temperaturze 4-6oC, dla których spadek zawartości wyniósł z 65 mg/100 ml do 44 mg/100 ml [47]. Podwyższona temperatura może zwiększać działanie antyoksydacyjne witaminy C. Badania procesu fermentacji białej kapusty potwierdziły spadek aktywności antyoksydacyjnej po 4 godzinach gotowania, a następnie degradację termiczną w wyniku nieenzymatycznego brązowienia. Prawdopodobnie powstałe produkty reakcji Maillarda, czyli reakcji między grupą karbonylową lub hemiacetalową cukrów redukujących a grupą aminową aminokwasów lub peptydów i dłuższy czas gotowania spowodował częściowe przywrócenie właściwości antyoksydacyjnych witaminy C [20]. Badania degradacji prowadzono także porównując sonifikowany i pasteryzowany sok pomarańczowy. Wyniki wskazują na zwiększenie czasu retencji z 27 dni do 33 dni dla sonifikowanego soku i spadek czasu retencji z 27 dni do 19 dni dla soku pasteryzowanego termicznie [51]. Degradacja kwasu askorbinowego w czasie ogrzewania zachodzi początkowo w warunkach tlenowych, natomiast wydłużając czas stosowania podwyższonej temperatury dochodzi do spadku stężenia tlenu i degradacji witaminy C w warunkach beztlenowych [7].
Witamina C ogrzewana przez 2 godziny w temperaturze 100oC ulega hydrolizie do 3 głównych produktów degradacji: furfuralu, kwasu 2-furanokarboksylowego, 3-hydroksy-2-pironu. W warunkach tlenowych kwas askorbinowy ulega konwersji przez kwas dehydroaskorbinowy do furfuralu i 3-hydroksy-2-pironu, natomiast w warunkach beztlenowych kwas askorbinowy degraduje do furfuralu (ryc.1). W niskim pH rzędu 1 głównym produktem degradacji kwasu askorbinowego jest furfural [55]. Stabilność kwasu askorbinowego w produktach roślinnych jest uwarunkowana ilością oksydazy, która różni się w zależności od tego, która część rośliny jest poddawana obróbce. Potwierdzono, że najwięcej enzymu znajduje się w brokułach: dwa razy więcej w liściach niż w łodydze [44]. Proces sterylizacji termicznej produktów zawierających witaminę C lub produktów wzbogaconych kwasem askorbinowym, jak np. mleko i odpowiednia przepuszczalność tlenu przez opakowania ogranicza okres trwałości produktów z witaminą C. Tylko niska temperatura i krótki czas przechowywania może spowolnić degradację witaminy C, denaturację protein i postęp reakcji Maillarda [14]. Do procesów przetwórczych, które nie zmieniają aktywności przeciwutleniającej można zaliczyć blanszowanie, mrożenie i fermentację alkoholową [15]. Dane literaturowe potwierdzają także, że w zależności od stanu skupienia żywności stosowanie różnych technologii może zabezpieczyć zawartość witaminy C. Przykładowo, najlepszą postacią enkapsulacji dla zboża, chleba, herbatników jest chłodzenie rozpryskowe lub w złożu fluidalnym, natomiast dla produktów płynnych najlepszą metodą protekcji witaminy C jest otrzymanie liposomów (ryc.2) [47]. Proces polega na otrzymaniu dyspersji fosfolipidów mleka/soi w wodnym buforze witaminy C z dodatkiem środka bakteriostatycznego. Otrzymana mieszanina jest następnie poddana działaniu wysokiego ciśnienia w mikrofluidyzatorze, co prowadzi do otrzymania liposomów o średnicy 100 nm [11,50]. W przypadku suplementacji witaminy C w doustnej postaci leku występuje degradacja oksydatywna. W celu zapewnienia stabilności fizykochemicznej tabletek z witaminą C jako stabilizatory hydrofilowe stosuje się polimery o niskiej lepkości, m.in. hypromelozę (HPMC) [35].
Metody oznaczenia witaminy c w żywności i suplementach
Jedną z metod najczęściej stosowaną w analizie witaminy C jest wysokosprawna chromatografia cieczowa (HPLC). Wykorzystując tę technikę można określić ilość witaminy C w surowych owocach i homogenatach warzyw. Badania potwierdziły stałe stężenia witaminy C w mandarynkach i soku pomarańczowym i spadek stężenia w pomidorach po 49 tygodniach [37]. Istotnym problemem w analizie kwasu askorbinowego jest możliwość utlenienia do kwasu dehydroaskorbinowego, który jest niestabilny w środowisku wodnym, szczególnie w obecności jonów miedzi i żelaza. Metoda HPLC jest skuteczna w oznaczeniu utlenionej, jak i nieutlenionej witaminy C, jeśli zastosuje się niskie pH poniżej 2,0 i doda czynnik redukujący, tj. tris-[2-karboksy]-fosfinę w kwasie metafosforowym [53]. Ponadto, bez wymienionych substancji można potwierdzić produkty beztlenowej degradacji askorbinianu w warunkach fizjologicznych (pH 7,0, 30o C). Kwas dehydroaskorbinowy (DHA) ulega gwał- townej hydrolizie w pH 7,0 do L-diketogulonianu, natomiast głównym produktem degradacji beztlenowej jest L-erytruloza. Analiza HPLC i chromatografii gazowej (GLC) pozwoliły zidentyfikować badany produkt. Dalsze etapy degradacji prowadzą do przekształcenia L-diketogulonianu do szczawianu, co udowodniono metodą węglowego rezonansu jądrowego (13CNMR) [45]. Ilość witaminy C (kwas askorbinowy, kwas dehydroaskorbinowy) była analizowana metodą spektrofotometryczną w ultrafiolecie. Potwierdzono zawartość witaminy C w owocach i warzywach, odpowiednio na poziomie 10-80 mg/100 g i 16-42 mg/100 g oraz stwierdzono ubytek witaminy C w warzywach liściastych po 2 miesiącach przechowywania w temperaturze 5o C i 10o C [31]. Zawartość witaminy C można określić nie tylko w produktach żywnościowych, ale także w suplementach, np. doustna postać witaminy C była analizowana metodą protonowego rezonansu jądrowego (1 H NMR). Określono zawartość witaminy na poziomie 40,1% [4]
Podsumowanie
Suplementacja witaminy C jest korzystna terapeutycznie ze względu na aktywność antyoksydacyjną askorbinianu w reumatoidalnym zapaleniu stawów, cukrzycy typu 2, nadciśnieniu, nowotworach. U osób zdrowych, terapeutyczna dawka witaminy C może być dostarczona z pożywieniem, natomiast powyższej 200 mg jest możliwa przez suplementację syntetycznej witaminy C. W zależności od schorzenia można podać witaminę C różnymi drogami, tj. dożylnie, naskórnie i doustnie. Ze względu na niestabilność witaminy C w wysokiej temperaturze, przy obecności tlenu, w trakcie przetwarzania, opracowano metody protekcji kwasu askorbinowego. Zastosowanie niskich temperatur i krótkiego czasu przechowywania, czy sonifikacja zabezpieczają przed spadkiem zawartości witaminy C. Ilości witaminy i produkty degradacji można analizować następującymi metodami: HPLC, GLC, spektrofotometrycznie w ultrafiolecie i magnetycznym rezonansem jądrowym (1 H NMR, 13C NMR). Przedstawione techniki analizy witaminy C mogłyby stanowić element oceny działania antyoksydacyjnego i prooksydacyjnego kwasu askorbinowego oraz pozwoliłyby ustalić optymalną zawartość tego przeciwutleniacza w diecie. Jest to istotne zarówno dla osób zdrowych, u których spożycie określonej dawki witaminy C pełni funkcję protekcyjną przed uszkodzeniami DNA, śródbłonka naczyń, jak i osób przewlekle chorych m.in. na reumatoidalne zapalenie stawów, cukrzycę typu 2 i nowotwory. U osób chorych obrona antyoksydacyjna może być na tyle zaburzona, że konieczna jest suplementacja megadawkami witaminy C.
Przypisy
- 1. Abbaspour N., Hurrell R., Kelishadi R.: Review on iron and its importancefor human health. J. Res. Med. Sci., 2014; 19: 164-174
Google Scholar - 2. Boelsma E., Hendriks H.F., Roza L.: Nutritional skin care: healtheffects of micronutrients and fatty acids. Am. J. Clin. Nutr., 2001; 73:853-864
Google Scholar - 3. Carr A.C., Bozonet S.M., Vissers M.C.: A randomised cross-overpharmacokinetic bioavailability study of synthetic versus kiwifruitderivedvitamin C. Nutrients, 2013; 5: 4451-4461
Google Scholar - 4. Chen C.L., Tian L., Ma X.L., Meng L., Li X.X.: Quantitative determinationof vitamin C in vitamin C tablets by proton nuclear magnetic resonancewith internal standard method. China Pharmacy, 2010; 21: 93-95
Google Scholar - 5. Chen Q., Espey M.G., Krishna M.C., Mitchell J.B., Corpe C.P., BuettnerG.R., Shacter E., Levine M.: Pharmacologic ascorbic acid concentrationsselectively kill cancer cells: action as a pro-drug to deliver hydrogenperoxide to tissues. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2005; 102: 13604-13609
Google Scholar - 6. Cheng F., Cappai R., Ciccotosto G.D., Svensson G., Multhaup G.,Fransson L,A., Mani K.: Suppression of amyloid β A11 antibody immunoreactivityby vitamin C: possible role of heparan sulfate oligosaccharidesderived from glypican-1 by ascorbate-induced, nitric oxide(NO)-catalyzed degradation. J. Biol. Chem., 2011; 286: 27559-27572
Google Scholar - 7. Cvetković B.R., Jokanović M.R.: Effect of preservation method andstorage condition on ascorbic acid loss in beverages. Acta Period.Technol., 2009; 40: 1-7
Google Scholar - 8. Davey M.W., van Montagu M., Inzé D., Sanmartin M., Kanellis A.,Smirnoff N., Benzie I.J., Strain J.J., Favell D., Fletcher J.: Plant L-ascorbicacid: chemistry, function, metabolism, bioavailability and effects ofprocessing. J. Sci. Food Agric., 2000; 80: 825-860
Google Scholar - 9. Dehghan M., Akhtar-Danesh N., McMillan C.R., Thabane L.: Is plasmavitamin C an appropriate biomarker of vitamin C intake? A systematicreview and meta-analysis. Nutrition J., 2007; 6: 41
Google Scholar - 10. Duconge J., Miranda-Massari J.R., Gonzales M.J., Jackson J.A., WarnockW., Riordan N.H.: Pharmacokinetics of vitamin C: insights intothe oral and intravenous administration of ascorbate. P. R. HealthSci. J., 2008; 27: 7-19
Google Scholar - 11. Farhang B., Kakuda Y., Corredig M.: Encapsulation of ascorbicacid in liposomes prepared with milk fat globule membrane-derivedphospholipids. Dairy Sci. Technol., 2012; 92: 353-366
Google Scholar - 12. Ge M., O’Reilly A., Baillie N., Twentyman G., Sturt J., FitzpatrickM., Taylor T.: Vitamin C: evidence, application and commentary. NZFP,2008; 35: 312-318
Google Scholar - 13. Gętek M., Czech N., Fizia K., Białek-Dratwa A., Muc-Wierzgoń M.,Kokot T., Nowakowska-Zajdel E.: Nutrigenomics – bioactive dietarycomponents. Postępy Hig. Med. Dośw., 2013; 67: 255-260
Google Scholar - 14. Gliguem H., Birlouez-Aragon I.: Effects of sterilization, packaging,and storage on vitamin C degradation, protein denaturation, andglycation in fortified milks. J. Dairy Sci., 2005; 88: 891-899
Google Scholar - 15. Gumul D., Korus J., Achremowicz B.: Wpływ procesów przetwórczych na aktywność przeciwutleniającą surowców pochodzenia ro-ślinnego. ŻNTJ, 2005; 4 (Suppl. 1): 41-48
Google Scholar - 16. Huang H.Y., Appel L.J., Croft K.D., Miller E.R.3rd, Mori T.A., PuddeyI.B.: Effects of vitamin C and vitamin E on in vivo lipid peroxidation:results of a randomized controlled trial. Am. J. Clin. Nutr., 2002;76: 549-555
Google Scholar - 17. Karpińska A., Gromadzka G.: Oxidative stress and natural antioxidantmechanisms: the role in neurodegeneration. From molecularmechanisms to therapeutic strategies. Postępy Hig. Med. Dośw.,2013; 67: 43-53
Google Scholar - 18. Konopacka M.: Role of vitamin C in oxidative DNA damage.Postępy Hig. Med. Dośw., 2004; 58: 343-348
Google Scholar - 19. Kosson R., Tuszyńska M., Szymczak P.: Effect of harvest time,blanching and freezing on flavonoids content in broccoli. ZNIO, 2013;21: 49-55
Google Scholar - 20. Kusznierewicz B., Śmiechowska A., Bartoszek A., Namieśnik J.: Theeffect of heating and fermenting on antioxidant properties of whitecabbage. Food Chem., 2008; 108: 853-861
Google Scholar - 21. Lee W.R., Shen S.C., Wang K.H., Hu C.H, Fang J.Y.: Lasers and microdermabrasionenhance and control topical delivery of vitamin C.J. Invest. Dermatol., 2003; 121: 1118-1125
Google Scholar - 22. Libby P., Aikawa M.: Vitamin C, collagen, and cracks in the plaque.Circulation, 2002; 105: 1396-1398
Google Scholar - 23. Lykkesfeldt J., Poulsen H.E.: Is vitamin C supplementation beneficial?Lessons learned from randomized controlled trials. Br. J. Nutr.,2010, 103: 1251-1259
Google Scholar - 24. MacKay D., Miller A.L.: Nutritional support for wound healing.Altern. Med. Rev., 2003; 8: 359-377
Google Scholar - 25. Maćkowiak K., Torliński L.: Contemporary view on the role ofvitamin C in human physiology and pathology. Nowiny Lekarskie,2007; 4: 349-356
Google Scholar - 26. Matyska-Piekarska E., Łuszczewski A., Łącki J., Wawer I.: Rolastresu oksydacyjnego w etiopatogenezie reumatoidalnego zapaleniastawów. Postępy Hig. Med. Dośw., 2006; 60: 617-623
Google Scholar - 27. May J.M., Qu Z.C.: Ascorbic acid prevents increased endothelialpermeability caused by oxidized low density lipoprotein. Free Radic.Res., 2010; 44: 1359-1368
Google Scholar - 28. Miktus M.: Ogólna charakterystyka witaminy C. Nutrition Health,2000; 1: 1-4
Google Scholar - 29. Miktus M.: Barwy natury – roślinni sprzymierzeńcy witaminy C.Nutrition Health, 2010; 13: 1-12
Google Scholar - 30. Mikul S., Surabh K., Atul N.: Cosmoceutical for the skin: an overview.AJPCR, 2011; 4: 1-6
Google Scholar - 31. Mizanur Rahman M., Mizanur Rahman Khan M., Mazedul HosainM.: Analysis of vitamin C (ascorbic acid) contents in various fruits andvegetables by UV-spectrophotometry. Bangladesh J. Sci. Ind. Res.,2007; 42: 417-424
Google Scholar - 32. Montonen J., Knekt P., Järvinen R., Reunanen A.: Dietary antioxidantintake and risk of type 2 diabetes. Diabetes Care, 2004; 27: 362-366
Google Scholar - 33. Mrowicka M.: The role of disorders of the prooxidant-antioxidantsystem in diabetes etiopathology. Postępy Hig. Med. Dośw., 2011; 65:534-541
Google Scholar - 34. Naidu K.A.: Vitamin C in human health and disease is still a mystery?An overview. Nutr. J., 2003; 2: 7
Google Scholar - 35. Odeniyi M.A., Jaiyeoba K.T.: Optimization of ascorbic acid tabletformulation containing hydrophilic polymers. Farmacia, 2009;57: 157-166
Google Scholar - 36. Padayatty S.J., Katz A., Wang Y., Eck P., Kwon O., Lee J.H., ChenS., Corpe C., Dutta A., Dutta S.K., Levine M.: Vitamin C as an antioxidant:evaluation of its role in disease prevention. J. Am. Coll. Nutr.,2003, 22: 18-35
Google Scholar - 37. Phillips K.M., Tarragó-Trani M.T., Gebhardt S.E., Exler J., PattersonK.Y., Haytowitz D.B., Pehrsson P.R., Holden J.M.: Stability of vitaminC in frozen raw fruit and vegetable homogenates. J. Food Compost.Anal., 2010; 23: 253-259
Google Scholar - 38. Pieszka M., Pietras M.P.: Nowe kierunki w badaniach żywieniowych– nutrigenomika. Rocz. Nauk. Zoot., 2010; 37: 83-103
Google Scholar - 39. Podlewski J.K., Chwalibogowska-Podlewska. Encyklopedia dlalekarzy i farmaceutów. Leki współczesnej terapii, Medical TribunePolska Sp. z o.o. Warszawa 2009
Google Scholar - 40. Podsędek A.: Natural antioxidants and antioxidant capacity ofBrassica vegetables: a review. LWT – Food Sci. Technol., 2007; 40: 1-11
Google Scholar - 41. Przybyszewski W.M., Kasperczyk J., Stokłosa K., Bkhiyan A.: DNAdamage induced by products of lipid peroxidation. Postępy Hig. Med.Dośw., 2005; 59: 75-81
Google Scholar - 42. Rosołowska-Huszcz D.: Antyoksydanty w profilaktyce i terapiicukrzycy typu II. ŻNTJ, 2007; 14: 62-70
Google Scholar - 43. Scientific Opinion on the safety and efficacy of vitamin C (ascorbicacid, sodium ascorbate, calcium ascorbate, ascorbyl palmitate, sodiumcalcium ascorbyl phosphate and sodium ascorbyl phosphate) asa feed additive for all animal species based on a dossier submitted byDSM Nutritional Products Ltd. EFSA Panel on Additives and Productsor Substances used in Animal Feed (FEEDAP). EFSA J., 2013; 11: 1-36
Google Scholar - 44. Shimada Y., Ko S.: Ascorbic acid and ascorbic acid oxidase in vegetables.Chugokugakuen J., 2008; 7: 7-10
Google Scholar - 45. Simpson G.L., Ortwerth B.J.: The non-oxidative degradation ofascorbic acid at physiological conditions. Biochim. Biophys. Acta,2000; 1501: 12-24
Google Scholar - 46. Sroka Z., Gamian A., Cisowski W.: Low-molecular antioxidant compoundsof natural origin. Postępy Hig. Med. Dośw., 2005; 59: 34-41
Google Scholar - 47. Steskova A., Morochovicova M., Leskova E.: Vitamin C degradationduring storage of fortified foods. J. Food Nutr. Res., 2006; 45: 55-61
Google Scholar - 48. Sweetman S.F., Strain J.J., McKelvey-Martin V.J.: Effect of antioxidantvitamin supplementation on DNA damage and repair in humanlymphoblastoid cells. Nutr. Cancer, 1997; 27: 122-130
Google Scholar - 49. Szymańska-Pasternak J., Janicka A., Bober J.: Vitamin C as a weaponagainst cancer. Onkol. Prak. Klin., 2011; 7: 9-23
Google Scholar - 50. Thompson A.K., Haisman D., Singh H.: Physical stability of liposomesprepared from milk fat globule membrane and soya phospholipids.J. Agric. Food Chem., 2006; 54: 6390-6397
Google Scholar - 51. Tiwari B.K., O’ Donnell C.P., Muthukumarappan K., Cullen P.J.:Ascorbic acid degradation kinetics of sonicated orange juice duringstorage and comparison with thermally pasteurised juice. LWT – FoodSci. Technol., 2009; 42: 700-704
Google Scholar - 52. Upritchard J.E., Sutherland W.H., Mann J.I.: Effect of supplementationwith tomato juice, vitamin E, and vitamin C on LDL oxidationand products of inflammatory activity in type 2 diabetes. DiabetesCare, 2000; 23: 733-738
Google Scholar - 53. Wechtersbach L., Cigić B.: Reduction of dehydroascorbic acid atlow pH. J. Biochem. Biophys. Methods, 2007; 70: 767-772
Google Scholar - 54. Yang J.H., Lee S.Y., Han Y.S., Park K.C., Choy J.H.: Efficient transdermalpenetration and improved stability of L-ascorbic acid encapsulatedin an inorganic nanocapsule. Bull. Korean Chem. Soc., 2003;24: 499-503
Google Scholar - 55. Yuan J.P., Chen F.: Degradation of ascorbic acid in aqueous solution.Your current credentials do not allow retrieval of the full text.J. Agric. Food Chem., 1998, 46: 5078-5082
Google Scholar