Abstrakt

Stwardnienie rozsiane (SM) jest chroniczną chorobą ośrodkowego układu nerwowego, o podłożu autoimmunologicznym. Pomimo niewątpliwego udziału prozapalnych limfocytów T w patogenezie SM, coraz częściej sugeruje się również znaczenie odpowiedzi humoralnej. Przemawiają za tym m.in. wyniki badań przedstawiające udział przeciwciał o swoistości anty-MOG w rozwoju EAE, zwierzęcego modelu SM, u gryzoni, a także u naczelnych. W chronicznych i aktywnych ogniskach demielinizacyjnych pacjentów z SM stwierdza się obecność limfocytów B, komórek plazmatycznych i autoprzeciwciał reagujących z białkami mieliny. W płynie mózgowo-rdzeniowym i surowicy osób chorych znaleziono przeciwciała rozpoznające: MBP, PLP, MAG, MOG, OSP, TAL i CNP. Dotychczas szczegółowo scharakteryzowano epitopy dla przeciwciał o swoistości anty-MBP, anty-MOG oraz anty-OSP. Epitopy te częściowo pokrywają się z encefalogennymi epitopami rozpoznawanymi przez limfocyty T, obecnymi u chorych na SM. Pytanie o rolę autoprzeciwciał rozpoznających białka mieliny w rozwoju SM, pozostaje wciąż otwarte. Bezpośredni udział w procesie demielinizacji, poprzez aktywację komplementu i komórek cytotoksycznych, wykazano jedynie dla przeciwciał rozpoznających MOG. Identyfi kacja antygenów i epitopów, stanowiących cel ataku immunologicznego w SM, ma znaczenie nie tylko dla wyjaśnienia etiologii choroby, lecz również ze względu na ich potencjalne wykorzystanie w terapii. Ostatnio podejmowane są próby terapii antygenowej u pacjentów z SM. Wydaje się jednak, że tylko poznanie indywidualnego obrazu odpowiedzi immunologicznej u każdego pacjenta, dotyczącego rodzaju rozpoznawanych autoantygenów i subswoistości autoreaktywnych limfocytów T i B, pozwoli nazastosowanie bardziej efektywnych metod do walki z tą wyniszczającą chorobą.

Pełna treść artykułu