Abstrakt

Przebudowa kości podlega regulacji autokrynnej, parakrynnej, endokrynnej oraz przez ośrodkowy układ nerwowy. Jednym z potencjalnych endogennych czynników wpływających na przebudowę kości jest histamina, amina endogenna pełniąca rolę mediatora reakcji alergicznych, neuroprzekaźnika, a także pobudzająca wydzielanie kwasu żołądkowego. W lecznictwie powszechnie stosuje się antagonistów receptora H1 w leczeniu chorób alergicznych, antagonistów receptora H2 w chorobie wrzodowej, a także betahistynę (antagonistę receptora H3 i agonistę receptora H1) w chorobie Ménière’a. Nadmierne wydzielanie histaminy w mastocytozie i w schorzeniach alergicznych może sprzyjać rozwojowi osteoporozy. Dotychczasowe kliniczne i populacyjne badania wpływu antagonistów receptorów histaminowych na układ kostny nie dostarczyły jednoznacznych wyników. W komórkach kostnych (w osteoblastach i osteoklastach) wykryto ekspresję mRNA receptorów histaminowych. W prekursorach osteoklastów wykazano syntezę histaminy. Histamina nasila resorpcję kości zarówno przez oddziaływanie bezpośrednie na prekursory osteoklastów i osteoklasty, jak i pośrednie przez nasilenie wytwarzania RANKL w osteoblastach. W badaniach eksperymentalnych prowadzonych in vivo, antagoniści receptorów H1 i H2 wykazywali działanie ochronne na tkankę kostną, jednak nie we wszystkich zastosowanych modelach doświadczalnych. W pracy omówiono dotychczas przeprowadzone badania in vitro i in vivo, dotyczące wpływu histaminy i leków modyfikujących jej oddziaływania na układ kostny.

Pełna treść artykułu