Abstrakt

Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS) jest najczęstszą autoimmunologiczną zapalną chorobą tkanki łącznej w wieku rozwojowym. Charakteryzuje się postępującą destrukcją stawów, powodującą różnego stopnia utrwalone zmiany w układzie ruchu. W literaturze szczegółowo opisano objawy kliniczne i obraz radiologiczny w poszczególnych postaciach MIZS. Niewiele jest natomiast doniesień o stanie zdrowia jamy ustnej chorych dzieci. MIZS może wpływać na twarde i miękkie tkanki jamy ustnej m.in. przez: ogólny stan zdrowia dziecka, zapalenie stawów kończyn górnych, jako następstwo farmakoterapii, zmiany w wydzielaniu i składzie śliny, stan zapalny stawu skroniowo-żuchwowego oraz deformację twarzowej części czaszki.W pracy zestawiono dostępne piśmiennictwo dotyczące stanu zębów i przyzębia oraz higieny jamy ustnej w przebiegu MIZS. Obecność różnorodnych czynników modyfikujących środowisko jamy ustnej, takich jak rozwój twarzowej części czaszki, funkcjonowanie gruczołów ślinowych, czy nadzór i opieka ze strony osób dorosłych, uniemożliwia jednoznaczne wskazanie czy w przebiegu MIZS dochodzi do nasilenia choroby próchnicowej zębów oraz choroby przyzębia. Zwrócono uwagę na potrzebę wdrożenia prawidłowych zachowań prozdrowotnych u chorych dzieci oraz zintensyfikowanie profesjonalnych zabiegów profilaktycznych i leczniczych w gabinecie stomatologicznym.

Wstęp

Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS) to termin obejmujący wiele chorób o  krańcowo róż- nych postaciach klinicznych i  niewyjaśnionej etiologii, których wspólną cechą jest występowanie stanu zapalnego jednego lub wielu stawów [47]. Według kryteriów przyjętych przez Międzynarodową Ligę do Walki z Reumatyzmem (International League of Associations of Rheumatology, ILAR) w  1997 r., MIZS rozpoczyna się przewlekłym stanem zapalnym stawów u  dzieci przed 16 rokiem życia i  trwa co najmniej 6 tygodni [25,32,41,48]. Wśród możliwych czynników etiologicznych MIZS wymienia się: infekcje bakteryjne (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Campylobacter jejuni) i wirusowe (Hepatitis B virus, Epstein-Barr virus), urazy psychiczne, czynniki genetyczne, takie jak udział genów zgodności tkankowej HLA oraz pierwotne niedobory składowych drogi klasycznej dopełniacza C1 -C4 , a także mechanizmy autoimmunizacyjne z upośledzeniem metabolizmu i wydalania produktów powstałych w  procesie zapalenia [22,48,49]. Patogeneza choroby polega na nieprawidłowym funkcjonowaniu mechanizmów regulujących pracę układu odpornościowego. Obserwuje się zaburzenia immunologiczne zarówno inicjujące, jak i podtrzymujące proces zapalny. U chorych stwierdza się aktywację limfocytów T, pobudzenie limfocytów B, zwiększone stężenie surowiczych przeciwciał IgG, IgM i IgA, wzrost aktywności hemolitycznej dopeł- niacza w surowicy krwi, obecność kompleksów immunologicznych oraz wysokie stężenie cytokin prozapalnych IL-1, IL-6 i TNF-α w surowicy krwi i płynie stawowym. W przebiegu MIZS dochodzi do wytwarzania krzyżowo reagujących przeciwciał, zdolnych do reagowania z antygenami gospodarza. W następstwie tego procesu dochodzi do uszkodzenia tkanek gospodarza przez jego własne mechanizmy efektorowe, takie jak układ komórek cytotoksycznych, fagocytarnych i dopełniacza [11,22,48,49].

MIZS sprawia wiele problemów diagnostycznych i terapeutycznych, głównie ze względu na heterogenną kliniczną ekspresję tej grupy chorób, gdyż tworzy go wiele podjednostek wywołanych przez różne swoiste czynniki immunogenetyczne [7]. Diagnoza MIZS polega na wykluczeniu chorób z towarzyszącymi odczynami ze strony stawów, umieszczonych na tzw. liście wykluczeń (tabela 1) [43,49]. Ponadto w ustaleniu rozpoznania pomocne jest wykonanie wielu badań dodatkowych, do których należą: oznaczenie nieswoistych wskaźników ostrego procesu zapalnego (OB, CRP), oznaczenie obecności we krwi czynnika reumatoidalnego, przeciwciał przeciwjądrowych, przeciwciał antycytrulinowych oraz immunoglobulin IgG, IgM i IgA, badanie ogólne moczu, badanie densytometryczne gęstości kości oraz biopsja błony maziowej stawu objętego procesem zapalnym [20,49,54]. Mimo że MIZS jest, oprócz tocznia rumieniowatego układowego czy spondyloartropatii, najczęstszą zapalną chorobą układową tkanki łącznej wieku rozwojowego, to brak jest danych epidemiologicznych na temat jego występowania w Polsce. Szacuje się, że zapadalność na MIZS w naszym kraju wynosi około 6-7 zachorowań na 100000 dzieci rocznie [51,69]. Badania prowadzone w krajach wysoko rozwiniętych mówią o zapadalności 2-20 przypadków na 100000 dzieci na rok i chorobowo- ści 16-150 przypadków na 100000 dzieci rocznie [43].

Według klasyfikacji przyjętej na Światowym Kongresie Reumatologicznym ILAR w Durbanie w 1997 r. [21,49,67] i uzupełnionej w Edmonton w 2001 r. (gdzie zrewidowano kryteria rozpoznania choroby i  opracowano obowiązujący do dnia dzisiejszego podział na podtypy), MIZS obejmuje: postać uogólnioną, skąpostawową, wielostawową, łuszczycową, zapalenie przyczepów ścięgien towarzyszące zapaleniu stawów oraz inne postaci, mające cechy więcej niż jednego z tych rozpoznań (tabela 2) [42]. Zastosowana klasyfikacja pomaga w prognozowaniu możliwych powikłań oraz planowaniu leczenia MIZS.

MIZS często przebiega z okresami zaostrzeń i remisji. Do cech charakterystycznych choroby należą: ogólne i miejscowe zaburzenia rozwojowe, osteoporoza, słaby rozwój mięśni, wysiękowe zapalenie stawów, przewlekłe zapalenie błony naczyniowej oka, zajęcie narządów wewnętrznych oraz niekorzystny wpływ na rozwój psychospołeczny chorych dzieci [56,64]. Przewlekła choroba ogólnoustrojowa, jaką jest MIZS, zmienia jakość życia nie tylko chorych dzieci, ale i ich rodzin. Zmusza do podporządkowania się wymogom farmakoterapii, okresowym hospitalizacjom, wpływa na zmianę nawyków higienicznych i dietetycznych oraz ogranicza aktywność ruchową pacjentów [10,19,52,55].

Szczegółowo opisano objawy kliniczne i obraz radiologiczny w poszczególnych postaciach MIZS [7,41,42,43,48,49], niewiele uwagi natomiast poświęcono obserwacjom zmian w jamie ustnej u chorych. Obecność różnorodnych czynników mogących negatywnie oddziaływać na stan jamy ustnej w przebiegu choroby, takich jak ogólny stan zdrowia dziecka, stosowanie wielolekowej terapii [56,61,65], czy mogące pojawić się zaburzenia w funkcjonowaniu ślinianek [14,57,66] wskazują na potrzebę oceny twardych i miękkich tkanek u chorych dzieci w porównaniu z ich zdrowymi rówieśnikami. Do niewłaściwej pracy układu stomatognatycznego przyczynia się charakterystyczny dla MIZS nieprawidłowy rozwój kości twarzowej czę- ści czaszki określany jako „ptasi profil”. Chorzy charakteryzują się wówczas niedorozwojem żuchwy z cofniętą bródką, zmniejszoną długością i wysokością gałęzi żuchwy oraz rozwartym kątem żuchwy. Ponadto objęcie procesem zapalnym stawów skroniowo-żuchwowych (SSŻ), często przebiegające z destrukcją chrząstki wyrostka kłykciowego żuchwy, znacznie utrudnia ruchy żuchwy oraz sprawia chorym ból. Zaburzona jest artykulacja, utrudnione żucie pokarmów i wykonywanie zabiegów higienicznych w jamie ustnej [1,29,31,40,55,60,63].

Celem artykułu jest omówienie piśmiennictwa dotyczą- cego stanu zdrowia jamy ustnej u chorych na MIZS oraz zaakcentowanie roli lekarza dentysty w wielodyscyplinarnym leczeniu chorych.

Higiena jamy ustnej

Jednym z najważniejszych czynników warunkujących zdrowie tkanek zębów, przyzębia oraz błony śluzowej jest utrzymanie właściwej higieny jamy ustnej. Polega na usuwaniu z powierzchni tych tkanek nagromadzonej płytki bakteryjnej, miękkich złogów oraz kamienia nazębnego. Objęcie w przebiegu MIZS stanem zapalnym stawów kończyn górnych, zwłaszcza kończyny dominującej, powoduje ból i ograniczenie jej ruchomo- ści. Skutkiem są trudności w wykonywaniu zabiegów pielęgnacyjnych w jamie ustnej [2,24,53]. Stan zapalny SSŻ prowadzi początkowo do erozji chrząstki stawowej, a następnie kości wyrostków kłykciowych żuchwy. Klinicznie pojawiają się objawy w postaci bólu stawów, sztywności porannej oraz ograniczenia zakresu ruchów żuchwy ze zmniejszeniem zasięgu maksymalnego rozwarcia szczęk [1,12,29]. Objawy te często połączone są z asymetrią żuchwy i deformacją twarzowej części czaszki i mogą się przyczynić do niewłaściwego oczyszczania jamy ustnej u chorych dzieci [6,13,39]. Opisane w literaturze wyniki analizy stanu higieny jamy ustnej w przebiegu MIZS nie dostarczają jednoznacznych wniosków [2,28,53,68]. Do oceny obecności płytki nazębnej, osadu i kamienia nazębnego wykorzystano wiele dostępnych wskaźników higieny jamy ustnej, co przedstawiono w tabeli 3 [2,14,18,28,30,36,45,53,68].

W badaniach przeprowadzonych w Polsce, wśród dzieci z MIZS pochodzących z okolic Białegostoku, nie stwierdzono istotnych różnic w ilości płytki nazębnej w porównaniu z grupą kontrolną. Wskaźnik higieny jamy ustnej OHI-S wyniósł 0,99 u chorych i 0,85 u zdrowych dzieci, prezentując wartości cechujące zadowalającą higienę jamy ustnej [28]. U pacjentów z okolic Wrocławia wykazano natomiast przeciętną higienę jamy ustnej, zarówno wśród dzieci z  MIZS, jak i  ich rówieśników. Średnia wartość wskaźnika płytki nazębnej PlI wyniosła 1,18, a wskaźnika płytki na powierzchniach stycznych zębów API wyniosła 35,64% u chorych, zaś w grupie porównawczej wartości te kształtowały się na poziomie PlI=1,09 oraz API=31,74% [18].

Zbliżone do przedstawionych wyżej wyniki, wskazujące na przeciętny poziom higieny jamy ustnej w przebiegu MIZS, uzyskali również Ahmed i wsp. u dzieci z okolic Londynu (Wielka Brytania), Savioli i wsp. u dzieci z okolic Sao Paulo (Brazylia), a także Miranda i wsp. u dzieci z Rio de Janeiro (Brazylia) (tabela 3) [2,36,53]. Savioli i wsp. wykazali, że objęcie stanem zapalnym większej liczby stawów dominującej kończyny górnej jest zwią- zane z mniej efektywnym oczyszczaniem zębów i gorszą higieną jamy ustnej [53]. Także Melo i wsp. stwierdzili u pacjentów z MIZS zamieszkałych w Rio de Janeiro przeciętną higienę jamy ustnej. Wskaźnik OHI-S u chorych wyniósł 1,81 i był istotnie wyższy od uzyskanego w grupie porównawczej (1,49) [14]. Podobnie u dzieci z MIZS z okolic Halle w Niemczech zaobserwowano znamiennie słabszą higienę jamy ustnej w porównaniu do dzieci zdrowych. Średnia wartość wskaźnika API u chorych wyniosła 64,6%, a u dzieci zdrowych 49,9% [45].

W badaniach Leksella i wsp., dzieci ze Sztokholmu (Szwecja), oceniono odsetek powierzchni zębów nieoczyszczonych. Okazało się, że prawie 1/3 zbadanych dzieci z MIZS oraz 7% dzieci zdrowych miała ponad połowę powierzchni zębów stałych z zalegającą płytką bakteryjną. Podobnie kamień nazębny, pokrywający ponad 12,5% ocenianych powierzchni zębów stałych, stwierdzono u niemal połowy chorych [30].

Welbury i  wsp. potwierdzili niezadowalający stan higieny jamy ustnej u dzieci i młodzieży chorujących na MIZS [68]. W bardzo szczegółowych badaniach z zastosowaniem podziału na kilka grup wiekowych, reprezentujących różne uzębienie – mleczne, mieszane oraz młode i dojrzałe uzębienie stałe, we wszystkich podgrupach higiena jamy ustnej była znamiennie gorsza w przebiegu MIZS [68].

Stan tkanek twardych zębów

Najczęstszą chorobą tkanek twardych jamy ustnej w okresie dzieciństwa jest próchnica zębów, polegająca na demineralizacji substancji nieorganicznej oraz proteolitycznym rozpadzie części organicznej tkanek szkliwa, zębiny lub cementu korzeniowego [62]. Zmiany próchnicowe powstają w obecności drobnoustrojów próchnicotwórczych tworzących płytkę nazębną, które podczas rozkładania węglowodanów dostarczanych z pożywieniem, wytwarzają kwasy prowadzące do destrukcji tkanek twardych zębów. Istotnym czynnikiem rozwoju próchnicy jest czas przebywania cukrów w jamie ustnej oraz częstość ich podaży, a także osobnicza podatność tkanek zębów wynikająca z  ich składu chemicznego. Przebieg procesu próchnicowego może być modyfikowany przez ślinę, która tworzy naturalne mikrośrodowisko decydujące o prawidłowym przebiegu reakcji biochemicznych oraz zawiera czynniki obronne i jony fluoru dostarczane ze środkami do pielęgnacji i higieny jamy ustnej [62]. Pewien wpływ na zapadalność na próchnicę zębów u dzieci ma status socjoekonomiczny oraz poziom edukacji [55,62]. Jednak nie we wszystkich badaniach uwzględniono warunki ekonomiczne badanych dzieci. Do oceny intensywności próchnicy powszechnie stosuje się średnią liczbę puw dla zębów mlecznych i PUW dla zębów stałych, w której p/P oznacza zęby z  ubytkami próchnicowymi, u/U  zęby usunięte z powodu próchnicy, a w/W zęby z wypełnieniami [62,70].

Niedostateczna higiena jamy ustnej w znaczący sposób wpływa na pojawianie się ognisk próchnicowych w zębach i na wyższe wartości wskaźników intensywności próchnicy [23,26,58]. Tempo wydzielania śliny i stopień jej przepływu wiążą się z lepszym oczyszczaniem jamy ustnej. Obserwowane w  przebiegu MIZS zmniejszone wydzielanie śliny [14,17,28,66] o zmienionych właściwościach biochemicznych i fizykochemicznych, takich jak: niższe pH, niższe stężenie lizozymu, IgA oraz białka w ślinie, większa aktywność peroksydazy, czy zmniejszona koncentracja jonów wapnia, fosforu i magnezu [8,9,17,57], sprzyja większej podatności chorych dzieci na próchnicę zębów [15,53,57]. Istotne wydaje się także częste spożywanie niewielkich posił- ków przez pacjentów z MIZS, w tym słodkich przekąsek, np. batoniki, chipsy itp. [38,61]. Na nasilenie próchnicy zębów ma wpływ również długotrwała farmakoterapia preparatami bogatymi w cukier, takimi jak słodkie syropy zawierające niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), które zwłaszcza gdy są podawane w nocy, kiedy wydzielanie śliny spoczynkowej jest minimalne, długo utrzymują się w  jamie ustnej stanowiąc substrat dla drobnoustrojów próchnicotwórczych [60,65].

Podobnie jak w przypadku higieny jamy ustnej, badania intensywności próchnicy u dzieci i młodzieży z MIZS nie dostarczają jednoznacznych danych. Prowadzone w Polsce badania stanu tkanek twardych zębów w przebiegu MIZS w dwóch niezależnych ośrodkach, białostockim i wrocławskim, nie wykazały różnic w intensywności próchnicy zarówno zębów mlecznych, jak i  stałych w porównaniu do grup dzieci zdrowych (tabela 4) [18,28]. Chore dzieci charakteryzowały się jednak nieco wyż- szymi wartościami średniej liczby PUW. U dzieci z Podlasia, w wieku 6-19 lat PUW wśród chorych wyniosło 6,81, co oznacza, że prawie 7 zębów stałych było dotkniętych próchnicą, podczas gdy w grupie porównawczej nieco poniżej 5 [28]. Niewiele mniejszą intensywność próchnicy zębów stałych wykazano u dzieci w wieku 7-18 lat z Wrocławia [18]. Próchnicą dotkniętych było niecałe 6 zębów stałych u dzieci z MIZS i 5 u dzieci zdrowych. Mimo podobnego stanu higieny jamy ustnej oraz zbli- żonego nasilenia próchnicy zębów stałych w analizowanej populacji, w przebiegu MIZS odnotowano istotnie wyższą liczbę zębów stałych z czynną, nieleczoną próchnicą, (średnio 3,42) w porównaniu do grupy kontrolnej (2,36). Zaprezentowane wyniki autorzy tłumaczą niedostateczną opieką stomatologiczną przewlekle chorych dzieci [18].

Analiza nasilenia próchnicy zębów stałych u  dzieci z  MIZS przeprowadzona w  ośrodkach angielskich w Newcastle i Londynie oraz w brazylijskim Rio de Janeiro wykazała brak różnic względem ocenianych grup kontrolnych, podobnie jak w  badaniach przeprowadzonych w Polsce (tabela 4) [2,14,68]. Tak jak u dzieci wrocławskich, w grupie 12-17-latków z MIZS z okolic Newcastle stwierdzono istotnie więcej zębów stałych z czynną próchnicą (P=1,00) w porównaniu do dzieci zdrowych (P=0,31) [68]. Istotnie więcej zębów stałych z czynną próchnicą w przebiegu MIZS u pacjentów do 16 roku życia zanotowano także w okolicach Londynu [2].

Odmienne dane opublikowała Kobus, badając populację dzieci z Podlasia, gdzie u chorych z MIZS stwierdziła średnio 1,94 zęba stałego z czynną próchnicą, podczas gdy w grupie kontrolnej aż 2,47 zęba było dotknięte procesem próchnicowym [27].

W przeciwieństwie do wyników przedstawionych powy- żej, istotnie większe nasilenie choroby próchnicowej zębów stałych opisano u chorujących na MIZS dzieci greckich, gdzie średnio 6 zębów dotkniętych było próchnicą, w porównaniu do 3,2 zęba w grupie kontrolnej [57]. Zbliżone wyniki uzyskano także w Brazylii wśród pacjentów w wieku do 20 lat z okolic Sao Paulo [53]. Chorzy z MIZS mieli znamiennie więcej zębów stałych z próchnicą (średnio 6,72) w porównaniu do 3,6 u zdrowych rówieśników [53]. Istotnie większa intensywność próchnicy zębów stałych została też przedstawiona u dzieci z okolic Newcastle, gdzie PUW u chorych wyniosło 3,38, a w populacji dzieci zdrowych tylko 1,38 [15].

Analiza nasilenia próchnicy zębów mlecznych nie wykazała istotnych różnic u 6-12-letnich dzieci cierpiących na MIZS oraz ich rówieśników z okolic Podlasia [28]. W przebiegu MIZS średnio aż 4,5 zęba mlecznego dotknięte było chorobą próchnicową, podczas gdy w grupie porównawczej niewiele poniżej 3 [28]. U dzieci z okolic Wrocławia także nie odnotowano istotnych różnic w wartościach wskaźnika puw i jego składowych [18]. Podobnie Ahmed i  wsp. nie znaleźli takich różnic u  angielskich dzieci z MIZS w wieku 4-13 lat, u których stwierdzili średnio 2 zęby mleczne z ubytkami próchnicowymi, choć u zdrowych rówieśników ponad 3 [2]. Znamiennie większą intensywność próchnicy zębów mlecznych opisali natomiast Welbury i wsp. u angielskich dzieci w wieku do 11 lat z okolic Newcastle chorujących na MIZS, gdzie puw wyniosło 1,46 w porównaniu do jedynie 0,56 w grupie kontrolnej [68].

Stan kliniczny przyzębia brzeżnego

Choroba przyzębia (periodontitis) to schorzenie wieloprzyczynowe. Decydującym czynnikiem niezbędnym do jej rozwoju są swoiste mikroorganizmy znajdujące się w biofilmie umiejscowionym poddziąsłowo (m.in. Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis). Do miejscowych czynników etiologicznych zalicza się poza zalegającą w jamie ustnej płytką nazębną także: obecność kamienia nazębnego, aparaty ortodontyczne, czy zaburzenia zębowe. Najistotniejsze czynniki ogólnoustrojowe to: determinowana genetycznie odpowiedź immunologiczna gospodarza, wiek, płeć, nawyki (dieta, zachowania prozdrowotne, używki) i  warunki socjalne [3,16]. Podobieństwo patogenetyczne w inicjacji i przebiegu periodontitis oraz MIZS sprawia, że MIZS jest postrzegane jako możliwy czynnik zwiększający ryzyko rozwoju chorób przyzębia (zapalenia dziąseł i przyzębia) [33,46,61,68]. W obu chorobach reakcja zapalna pojawia się w tkance łącznej oraz w kości, działają też zbliżone mechanizmy, zarówno na poziomie komórkowym, jak i molekularnym [35,46]. Postęp stanu zapalnego nastę- puje pod wpływem wysokich stężeń cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α i IL-1β oraz niskich stężeń IL-10 i TGF-β [5,34]. Enzymy wytwarzane przez bakterie periopatogenne (P. gingivalis) mogą inicjować lub nasilać zapalenie wewnątrzstawowe [50]. Opisano obecność DNA bytujących w jamie ustnej bakterii P. gingivalis w płynie stawowym u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów [44]. Udowodniono wpływ obecności genów HLA-DRB3 na współwystępowanie u kobiet MIZS oraz choroby przyzębia [46].

Większość badaczy oceniających tkanki przyzębia zaobserwowała częstsze występowanie oraz większe zaawansowanie zapalenia dziąseł (gingivitis) wśród dzieci z MIZS [2,18,30,53,68]. W grupie chorych z okolic Wrocławia średnie wartości wskaźnika dziąsłowego GI oraz zmodyfikowanego wskaźnika krwawienia z  kieszonki CSBI były dwukrotnie wyższe (GI=0,43, mSBI=16,67) w porównaniu z dziećmi zdrowymi (GI=0,21, mSBI=8,27) [18]. U  pacjentów z  MIZS z  okolic Londynu również potwierdzono istotnie większe zaawansowanie zapalenia dziąseł. Wartości wskaźnika zapalenia dziąseł były, podobnie jak u dzieci wrocławskich, prawie dwukrotnie wyższe w przebiegu MIZS niż w grupie kontrolnej [2]. Także Welbury i  wsp. opisali bardziej zaawansowany stan zapalny dziąseł u dzieci z MIZS z okolic Newcastle, zarówno do 11 roku życia (GI=2,28 u chorych vs. GI=0,92 u rówieśników), jak i w grupie 12-17-latków (GI=3,50 u chorych vs. 2,03 u zdrowych dzieci) [68].

Wpływ liczby chorych stawów kończyn górnych na stan kliniczny przyzębia oceniał zespół badaczy z Brazylii [53]. W  grupie dzieci, które miały maksymalnie dwa stawy z toczącym się procesem zapalnym autorzy stwierdzili nieistotnie większe nasilenie zapalenia dzią- seł, z oceną krwawienia u 15% w porównaniu do 4,07% zdrowych dzieci [53]. U pacjentów z 3-8 stawami kończyn górnych objętymi procesem zapalnym potwierdzono znamiennie większe nasilenie gingivitis (krwawienie u 27,7% chorych vs. u 4,07% rówieśników) [53].

Interesujące badania opublikowali naukowcy ze Szwecji [30]. U pacjentów okolic Sztokholmu oznaczono wskaź- nik krwawienia po sondowaniu BOP, który wyniósł 26% w przebiegu MIZS i był istotnie wyższy od uzyskanego w grupie porównawczej (14%). Prawie u połowy chorych z MIZS stwierdzono krwawienie w ponad 25% punktów sondowania, w porównaniu do jedynie 5% krwawiących miejsc u zdrowych dzieci. Aż u 1/3 chorych odnotowano miejsca głębsze niż 2 mm. Występowały na ponad 25% badanych powierzchni zębów. Nie stwierdzono natomiast objawów chorobowych w głębszych strukturach przyzębia, to jest: utraty przyczepu CAL w zakresie ≥ 2 mm, czy też zwiększonej odległości między połączeniem szkliwno-cementowym, a brzegiem kości wyrostka zębodołowego w zakresie ≥ 2 mm [30].

Miranda i wsp. opisali stan kliniczny przyzębia dzieci z MIZS mieszkających w Brazylii [36,37]. Mimo iż obecność płytki nazębnej oraz krwawienie z dziąseł były zbli- żone u chorych i w grupie kontrolnej, to w przebiegu MIZS stwierdzono istotnie więcej kieszonek patologicznych powyżej 4 mm oraz istotnie więcej powierzchni bliższych zębów stałych z CAL>2mm. Powyższe wyniki potwierdzają obecność choroby przyzębia w przebiegu MIZS w badanej populacji. W grupie chorych dzieci autorzy opisali istotną korelację liczby powierzchni bliższych zębów stałych z CAL ≥2 mm z ograniczeniem ruchomo- ści kończyn górnych. Utrudnione, bolesne wykonywanie ruchów chorą kończyną przyczyniło się do gorszego oczyszczania tkanek jamy ustnej, co u chorych skutkowało nie tylko obecnością stanu zapalnego dziąseł, wyrażonego krwawieniem podczas zgłębnikowania, ale też pogłębiającą się destrukcją głębszych struktur przyzębia i pojawieniem się patologicznych kieszonek przyzębnych [36,37].

Także u dzieci z MIZS z okolic Halle opisano znamiennie większy odsetek powierzchni zębów stałych z CAL ≥ 3,5 mm (0,58%) w porównaniu do grupy kontrolnej (0,22%) [45]. U chorych przyjmujących NLPZ badacze zaobserwowali istotnie mniejsze krwawienie z dziąseł (SBI=26,2%) niż u pozostałych chorych (SBI= 51,1%). Autorzy przedstawili ponadto brak statystycznych różnic w  liczbie pacjentów z MIZS z periodontitis oraz w grupie kontrolnej z chorym przyzębiem i stwierdzili brak związku MIZS i periodontitis [45].

Różnic w  stanie klinicznym dziąseł nie odnotowano u dzieci w wieku 6-12 lat z okolic Rio de Janeiro, wskaź- nik GI wyniósł 0,33 u chorych z MIZS i 0,30 w grupie kontrolnej [14]. Podobnie, brak różnic w stanie klinicznym dziąseł oraz zbliżone wartości wskaźnika GI opublikowała Kobus u dzieci z MIZS w wieku 6-10 lat (GI=0,34) [27]. W populacji pacjentów z Brazylii, Silva i wsp. wykazali istotnie mniejszą gęstość kości wyrostka zębodołowego szczęki i części zębodołowej żuchwy u chorujących na MIZS porównaniu do grupy kontrolnej. Nie stwierdzili jednak zależ- ności między stanem klinicznym przyzębia a obecnością choroby ogólnoustrojowej, jaką jest MIZS [59].

Przedstawione wyniki badań nie są rozstrzygające, jednak w większości potwierdzają związek MIZS z obecno- ścią stanu zapalnego w tkankach przyzębia brzeżnego, szczególnie przy współistniejącej niedostatecznej higienie jamy ustnej [2,18,30,53,68].

Podsumowanie

MIZS ma szkodliwy wpływ na jamę ustną. Wieloczynnikowe oddziaływanie tej przewlekłej choroby obejmuje m.in.: stosowaną farmakoterapię, dietę, utrudnione poruszanie chorą kończyną górną przyczyniające się do pogorszenia jej funkcji manualnych, w tym oczyszczania zębów, zmiany w rozwijającym się układzie stomatognatycznym, często połączone z  utrudnionym otwieraniem ust, czy zmiany biochemiczne śliny u chorych. Słaba higiena jamy ustnej skutkuje nie tylko chorobami zębów, przyzębia i błony śluzowej, ale też sprzyja infekcjom ogólnoustrojowym. Dlatego każde czynności zmierzające do poprawy zdrowia jamy ustnej są chętnie akceptowane przez rodziców i opiekunów, gdyż zdrowie jamy ustnej przyczynia się również do polepszenia ogólnego stanu dziecka.

Stan jamy ustnej pacjentów chorujących na MIZS nie jest jeszcze jednoznacznie zbadany i opisany. Jest to zagadnienie wciąż otwarte, wymagające monitoringu i przeprowadzenia większej liczby badań. Słabsza higiena jamy ustnej w różnych populacjach dzieci z MIZS jest spowodowana m.in. ograniczoną sprawnością ruchową chorych oraz zastępowaniem twardych pokarmów miękkimi, bardziej lepkimi i przez to trudniej usuwalnymi, ale niewywołującymi trudności i bólu podczas gryzienia [4,14,68]. Czynniki te sprzyjają akumulacji płytki nazębnej, którą można ograniczyć przez zwrócenie większej uwagi rodziców na problem mycia zębów, edukację pacjentów i ich opiekunów w zakresie odpowiednich technik szczotkowania, czy stosowanie elektrycznych szczoteczek do pielęgnacji zębów. Pomocne może się okazać wybarwianie złogów nazębnych w  domu, w obecności rodziców i opiekunów. Bardzo istotne jest też pouczenie rodziców na temat negatywnych skutków nieprawidłowej diety oraz częstego spożywania słodyczy.

U  dzieci z  MIZS ogromne znaczenie ma profesjonalna profilaktyka przeciwpróchnicowa. Mali pacjenci wymagają częstych, regularnych wizyt kontrolnych w gabinecie stomatologicznym, najlepiej u specjalisty stomatologii dziecięcej. Przegląd stanu uzębienia oraz ocena tkanek miękkich jamy ustnej powinny być rozpoczęte już od najmłodszych lat, obejmując kontrolę płytki nazębnej, zabiegi profilaktyczne oraz leczenie zębów mlecznych i stałych. Należy stosować miejscowo preparaty bogate we fluor, takie jak lakiery, płukanki, czy pianki fluorkowe. Świeżo wyrżnięte stałe zęby trzonowe i  przedtrzonowe powinny być jak najszybciej zabezpieczone na powierzchniach żujących lakami szczelinowymi, aby zapobiec osadzaniu się płytki wewnątrz głębokich i wąskich bruzd, czyli w miejscach niemożliwych do oczyszczenia przy wykorzystaniu domowych środków do higieny. Leczenie zachowawcze zębów powinno obejmować zabiegi minimalnie inwazyjne, z zachowaniem jak najwięcej zdrowych tkanek.

Należy również pamiętać o zapobieganiu wadom zgryzu oraz objęciu leczeniem ortodontycznym pacjentów cierpiących na MIZS, u których doszło do deformacji twarzowej części czaszki, zaburzeń w SSŻ oraz nieprawidłowości ustawienia zębów w jamie ustnej [1,6,31,60,63]. Wyeliminowanie wad szczękowo-zębowych lub zmniejszenie ich nasilenia ma bardzo istotne znaczenie w ułatwieniu pacjentom wykonywania zabiegów higienicznych w jamie ustnej, przeżuwania kęsa pokarmowego, a także zmniejszeniu obciążenia SSŻ. Przyczynia się również do poprawy zdrowia jamy ustnej, zmniejszając zapadalność na próchnicę zębów oraz choroby dziąseł i przyzębia.

Pełna treść artykułu