Abstrakt

Uszkodzenie nerek jeszcze przed zabiegiem przeszczepienia stanowi znaczący problem kliniczny i może się przyczyniać do opóźnienia podjęcia czynności przeszczepionego narządu, a nawet jej braku. Wpływa zarówno na wczesna czynność przeszczepionej nerki jak i pogarsza jej długotrwałe przeżycie. Złożony mechanizm patogenetyczny uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego daje możliwości podjęcia interwencji terapeutycznej w wielu miejscach. Przyjmując, że rodniki tlenowe powodują uszkodzenie komórek śródbłonka i zapoczątkowują uwalnianie rożnych mediatorów zapalnych oraz ekspresję cząsteczek adhezyjnych podczas niedokrwienia, a zwłaszcza następowej reperfuzji, czynniki które je hamują lub unieszkodliwiają będą chronić narząd przed uszkodzeniem. Leki wpływające na wewnątrzkomórkowe stężenie jonów wapnia mogą przeciwdziałać wysokim stężeniom Ca2+ w uszkodzonych komórkach. Przeciwdziałanie aktywacji granulocytów obojętnochłonnych, prewencja zaburzeń w regionalnym przepływie krwi, zahamowanie indukcji odpowiedzi immunologicznej w czasie uszkodzenia niedokrwienno- -reperfuzyjnego mogą poprawić rokowanie w uszkodzeniu niedokrwienno-reperfuzyjnym. Poznanie mechanizmów tego procesu może ułatwić wprowadzenie nowych leków do prewencji i terapii uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego, może też umożliwić indywidualizację terapii oraz stworzyć dogodne warunki do podjęcia wczesnej interwencji farmakologicznej.

Pełna treść artykułu