Abstrakt

Choroba Alzheimera (chA) jest najczęściej występującą postacią demencji na świecie, dotyczy przede wszystkim osób starszych. Należy jednak pamiętać, iż zmiany degeneracyjne w mózgu mogą się rozpocząć w każdym wieku. Mimo wielu dekad badań nad patogenezą choroby jej przyczyny pozostają niewyjaśnione. Proponowany mechanizm rozwoju opisuje akceptowana do niedawna teoria kaskady amyloidu-β, w myśl której peptyd Aβ42 odpowiada za indukcję zmian neurodegeneracyjnych oraz rozwój stanu zapalnego w mózgu. Jednak pojawiające się w ostatnim czasie doniesienia naukowe poddają w wątpliwość założenia teorii kaskady amyloidu-β. Większą uwagę zwrócono natomiast na rolę czynników infekcyjnych oraz związaną z tym zaburzoną odpowiedź immunologiczną, która z wiekiem ulega osłabieniu prowadząc do rozwoju infekcji przewlekłych oraz reaktywacji wirusowych infekcji latentnych. W artykule przedstawiono najnowsze dane na temat roli wirusów w neuropatologii chA. Liczne dane literaturowe potwierdzają udział wirusów neurotropowych z rodziny Herpesviridae, zwłaszcza ludzkiego herpeswirusa-1 (HHV-1), wirusa cytomegalii (CMV) i ludzkiego herpeswirusa-2 (HHV-2). Wskazuje się również na związek między zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) oraz wirusem nabytego niedoboru odporności (HIV) a otępieniem. Przedostające się do mózgu wirusy licznie namnażają się w komórkach nerwowych zaburzając homeostazę komórki, a to powoduje rozwój stanu zapalnego, wpływając na ekspresję licznych genów oraz metabolizm białek, co prowadzi do atrofii charakterystycznych obszarów mózgu i rozwoju chA. Poszukiwanie nowych wczesnych markerów choroby, związanych z infekcjami oraz obniżoną kondycją układu immunologicznego, jest priorytetowe, aby opracować terapie, które będą mogły być wdrażane na wiele lat przed klinicznymi objawami choroby.

Pełna treść artykułu