Abstrakt

Rozwój cywilizacji przyniósł ogromny postęp w nauce i technice oraz znaczną poprawę warunków życia ludzi, ale jednocześnie stał się przyczyną wielu problemów zdrowotnych. Jednym z nich jest zespół metaboliczny (ZM), zbiór wzajemnie powiązanych czynników, takich jak: insulinooporność, hiperinsulinemia, otyłość brzuszna, zaburzenia lipidowe, nadciśnienie tętnicze. Czynniki te stanowią główną przyczynę chorób sercowo-naczyniowych o podłożu miażdżycowym i cukrzycy typu 2. Pierwszą linią obrony w walce z ZM jest zmiana stylu życia. Opiera się głównie na redukcji masy ciała przez stosowanie niskokalorycznej diety oraz wprowadzeniu ćwiczeń fizycznych. Mimo prostoty terapii długoterminowy sukces leczenia pacjentów obserwowany jest bardzo rzadko, ponieważ trudno jest im przestrzegać rygorystycznych zasad żywieniowych. Obecnie duże nadzieje pokłada się w suplementach diety, takich jak antyoksydanty, nienasycone kwasy tłuszczowe, składniki mineralne, głównie ze względu na ich właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne. Uważa się, że prawidłowo zbilansowana dieta, wzbogacona w różne suplementy diety może się okazać najlepszą strategią w leczeniu ZM.

Zespół metaboliczny

Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna (International Diabetes Federation – IDF) w 2005 r. podała definicję zespołu metabolicznego (metabolic syndrome, MS). Za czynnik priorytetowy diagnozowania uznano otyłość wisceralną gdy obwód talii u mężczyzn wynosił >94 cm, a u kobiet >80 cm. Dodatkowym warunkiem było rozpoznanie co najmniej dwóch z czterech składowych zespołu metabolicznego: podwyższone stężenie triglicerydów (≥150 mg/dl lub ≥1,7 mmol/l), obniżone stężenie cholesterolu frakcji HDL (high density lipoproteins) dla mężczyzn <40 mg/dl (<1,03 mmol/l), dla kobiet <50 mg/dl (<1,29 mmol/l), podwyższone ciśnienie tętnicze krwi ≥130/85 mmHg oraz podwyższone stężenie glukozy na czczo ≥100 mg/dl (≥5,6 mmol/l) [12,34,35].

Zespół metaboliczny jest określany jako współistnienie sprzężonych ze sobą czynników ryzyka pochodzenia metabolicznego, które sprzyjają rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych o podłożu miażdżycowym lub cukrzycy typu 2. Do najistotniejszych składowych jakie występują w ZM zalicza się: insulinooporność, hiperinsulinemię, upośledzoną tolerancję glukozy, cukrzycę typu 2, otyłość brzuszną (wisceralną), aterogenną dyslipidemię, nadciśnienie tętnicze krwi i mikroalbuminurię (ryc. 1) [13,25]. Występuje także stan prozapalny i prozakrzepowy [39,52]. Wszystkie czynniki tworzące ZM oddziałują wzajemnie na siebie. Otyłość i brak aktywności fizycznej przyczyniają się do powstania insulinooporności, która zwiększa stężenie triglicerydów i cholesterolu frakcji LDL (low density lipoproteins) oraz zmniejsza stężenie cholesterolu HDL. W wyniku tego powstają blaszki miażdżycowe w ścianach tętnic, mogące w przyszłości doprowadzić do choroby niedokrwiennej serca, zakrzepów naczyniowych czy udaru mózgu. Oporność na insulinę przyczynia się do wzrostu stężenia insuliny i glukozy we krwi, który długotrwale utrzymując się w organizmie prowadzi do cukrzycy [41]. Z powodu podwyższonego stężenia insuliny nerki gromadzą zbyt duże ilości sodu w organizmie, co podwyższa ciśnienie tętnicze krwi i przyczynia się do nadciśnienia [14,31].

Podobny skutek wywołuje podwyższone stężenie ET-1, peptydu, który w dużym stopniu oddziałuje na układ sercowo-naczyniowy, powodując wzrost ciśnienia tętniczego, co wiąże się także z dysfunkcją śródbłonka i upośledzonym wytwarzaniem tlenku azotu (NO) [32,49]. W rozwoju ZM, oprócz predyspozycji genetycznych, bardzo duże znaczenie odgrywa brak aktywności fizycznej i dobrze zbilansowanej diety. Zmiana w stylu życia, ograniczenie dostarczanej energii i uzyskanie ujemnego bilansu energetycznego może znacząco zmniejszyć objawy ZM. Ważne jest spożywanie dużych ilości owoców, warzyw, ryb, a także suplementów diety wykazujących właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne, takich jak: wyciąg z aronii czarnoowocowej, morwy białej, żeń-szenia, wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3, zielona herbata, czosnek, resweratrol czy makro- i mikroelementów.

Suplementy diety

Suplement diety według ustawy z dnia 25 sierpnia 2006 r. o bezpieczeństwie żywności i żywienia (Dz. U. z dnia 27 września 2006 r. z późn. zm.) jest to „środek spożywczy, którego celem jest uzupełnienie normalnej diety, będący skoncentrowanym źródłem witamin lub składników mineralnych lub innych substancji wykazujących efekt odżywczy lub inny fizjologiczny, pojedynczych lub złożonych wprowadzanych do obrotu w formie umożliwiającej dawkowanie, w postaci: kapsułek, tabletek, drażetek, saszetek z proszkiem, ampułek  płynem, butelek z kroplomierzem lub w innych podobnych postaciach płynów lub proszków przeznaczonych do spożywania w małych, odmierzonych ilościach jednostkowych, z wyłączeniem produktów posiadających właściwości produktu leczniczego w rozumieniu przepisów prawa farmaceutycznego” [19].

Obecnie dużym zainteresowaniem ze względu na korzystne działanie na stres oksydacyjny, a przez to na otyłość i choroby sercowo-naczyniowe, cieszą się zawarte w owocach i warzywach przeciwutleniacze. Na uwagę zasługują również nienasycone kwasy tłuszczowe, które korzystnie wpływają na nadciśnienie tętnicze, insulinooporność, stężenie triglicerydów. Ważne znaczenie mają makro- i mikroelementy. Odpowiednie spożycie produktów zawierających związki o charakterze antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym wpływa na rzadsze występowanie ZM [1].

Aronia czarnoowocowa

Aronia czarnoowocowa (Aronia melanocarpa) jest krzewem liściastym należącym do rodziny Rosaceae, pochodzi ze wschodniej części Ameryki Północnej [24]. Owoce aronii spośród wszystkich znanych owoców wyróżniają się największą zawartością antyoksydantów. Są bogatym źródłem polifenoli i antocyjanów, zawierają flawonole, przede wszystkim kwercetynę i kemferol, a także glikozydy cyjanidyny. W owocach aronii występują kwasy organiczne, witamina C, cukry, pektyna, karoten, związki garbnikowe oraz związki nieorganiczne: bor, fluor, mangan, molibden, jod, żelazo [29,56]. Badania przeprowadzone przez Broncel i wsp., wykazały korzystny wpływ antocyjanin pochodzących z aronii czarnoowocowej na ciśnienie tętnicze krwi i stężenie ET-1 w leczeniu ZM. Doświadczalnie udowodniono, że oddziaływanie ET-1 na ściany naczyń jest hamowane przez NO. Istnieje teza, że wzrost stężenia ET-1 jest proporcjonalny do stopnia rozwoju nadciśnienia [10].

Po dwumiesięcznej terapii wyciągiem z aronii zaobserwowano znaczący spadek cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL oraz triglicerydów u osób z ZM w odniesieniu do wartości wyjściowych. Pod wpływem działania ekstraktu stwierdzono wzrost aktywności śródbłonkowej syntetazy tlenku azotu, a co za tym idzie wzrost wytwarzania NO przez komórki śródbłonka. Nie odnotowano zmian w stężeniu glukozy na czczo [11]. Podawanie ekstraktu z aronii czarnoowocowej przez dwa miesiące innej grupie pacjentów z ZM wywołało spadek poziomu TBARS (thiobarbituric acid reactive substances) w krwinkach czerwonych oraz znaczą- cy wzrost aktywności dysmutazy ponadtlenkowej i peroksydazy glutationowej. Wskazuje to, że antocyjany mogą być substratami peroksydazy, czego wynikiem jest dezaktywacja nadtlenku wodoru [10,29].

W innych badaniach u pacjentów z hipercholesterolemią stosujących przez dwa miesiące ekstrakt z Aronia melanocarpa stwierdzono obniżenie stężenia cholesterolu, peroksydacji lipidów i wzrost płynności błony erytrocytarnej. Nie stwierdzono natomiast istotnych zmian w stężeniu grup tiolowych i aktywności ATP-azy [15]. Miesięczna suplementacja ekstraktem z Aronia melanocarpa spowodowała podwyższenie aktywności katalazy w erytrocytach u mężczyzn cierpiących na hipercholesterolemię [29]. Ryszawa i wsp. udowodnili, że podawany in vivo wyciąg z aronii obniża wytwarzanie rodnika ponadtlenkowego jedynie u osób z grupy wysokiego i umiarkowanego ryzyka sercowo-naczyniowego [45]. Wyciąg z aronii redukuje także stężenia glukozy, jednak mechanizm ten nie został dokładnie poznany. Hipoglikemizujące działanie aronii może się okazać przydatne w zapobieganiu cukrzycy typu 2 oraz chorób układu krążenia [24].

Badania in vitro na płytkach krwi wskazują, że wyciąg z Aronia melanocarpa może chronić je przed oksydacyjnym uszkodzeniem wywołanym przez silny utleniacz, jakim jest nadtlenoazotyn przez hamowanie karbonylacji białek i utleniania grup tiolowych białek płytek krwi. Bogaty w polifenole ekstrakt zmniejszał również peroksydację lipidów trombocytów. Eksperymenty przeprowadzone na płytkach krwi dowiodły, że wyciąg ten hamuje adhezję do kolagenu oraz agregację, a także ogranicza wytwarzanie reaktywnych form tlenu w płytkach zarówno w spoczynku jak i aktywowanych przez trombinę [33]. Z przedstawionych prac badawczych wynika, że flawonoidy pochodzące z owoców aronii czarnoowocowej wykazują działanie antyoksydacyjne, przeciwzapalne, regulują ciśnienie tętnicze krwi, profil lipidowy oraz stężenie ET-1. Dzięki tym właściwościom wyciąg z aronii może być stosowany jako suplement diety w zapobieganiu i leczeniu ZM.

Kwasy tłuszczowe omega-3

Ważnym suplementem diety w ZM są wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3. Należą do nich: kwas linolenowy (ALA), kwas eikozapentaenowy (EPA), kwas dokozaheksaenowy (DHA). Kwasy te nie są syntetyzowane w organizmie, dlatego muszą być dostarczane z pokarmem, a ich bogatym źródłem są ryby morskie. Istotne jest zachowanie odpowiedniego stosunku między kwasami omega-6 i omega-3. Kwasy omega-3 zmniejszają ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia m.in. przez poprawę profilu lipidowego. Powodują obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL, triglicerydów oraz wzrost stężenia cholesterolu frakcji HDL. W celu oceny wpływu EPA i DHA na lipidy wykonano badanie na szczurach. Otrzymane wyniki wykazały, że na stężenie cholesterolu całkowitego większy wpływ ma DHA, podczas gdy triglicerydy bardziej obniża EPA [40].

Doniesienia wskazują na rolę wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w zmniejszaniu uszkodzeń wywołanych stresem oksydacyjnym, a także przywróceniu homeostazy wolnych rodników. Mechanizm działania nie jest dokładnie poznany, jednak na skutek suplementacji kwasami omega obserwowano wzrost stężenia enzymów przeciwutleniających: peroksydazy glutationowej i dysmutazy ponadtlenkowej, glutationu oraz obniżenie stężenia dialdehydu malonowego [44,51].

Udowodniono korzystny wpływ ALA, EPA i DHA na skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze krwi u pacjentów z nadciśnieniem. Sugeruje się, że hipotensyjne właściwości kwasów omega-3 są związane z blokadą receptorów angiotensyny II, zwiększonym wytwarzaniem tlenku azotu (NO) i poprawą funkcji komórek śródbłonka. Kwasy omega-3 znacząco obniżają insulinooporność oraz wspomagają tolerancję glukozy w przypadku cukrzycy typu 2 [46]. Z badań wynika, że ALA nie ma wpływu na otyłość, natomiast EPA i DHA zmniejszają tkankę tłuszczową i tym samym sprzyjają utracie masy ciała. Przypuszcza się, że pozytywne działanie kwasów omega-3 na jeden z czynników ryzyka ZM może korzystnie wpływać na inne jego składowe [40,46]. Na podstawie powyższych doniesień można wnioskować, że kwasy omega-3 zmniejszają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych oraz łagodzą objawy ZM.

Morwa biała

Morwa biała (Morus alba) jest rośliną tradycyjnie uprawianą w Chinach, Korei oraz Japonii. Ekstrakt z liści morwy obniża poposiłkowe stężenie glukozy we krwi. Wynika to z tego, iż jest ona bogata w DNJ (1,5-dideoksy-1,5-imino- -D-sorbitol), który jest inhibitorem α-glukozydazy. DNJ hamuje α-glukozydazy w jelicie cienkim przez wiązanie się z jej centrum aktywnym. Zauważono znaczący wpływ wyciągu z morwy białej na zmiany w stężeniu cholesterolu frakcji LDL i HDL oraz niewielki spadek stężenia triglicerydów. W wyniku spożywania naparów z liści morwy nastąpił wzrost stężenia adiponektyny, a także kinazy białkowej aktywowanej przez AMP, które są potrzebne do aktywacji β-oksydacji w celu ograniczenia gromadzenia lipidów w wątrobie [28].

Udowodniono również, że morwa biała charakteryzuje się dużą aktywnością antyoksydacyjną. Zawiera liczne związki przeciwutleniające, m.in. antocyjany, kwercetynę, które normalizują wartości markerów stresu oksydacyjnego [3]. Powodują spadek poziomu TBARS oraz obniżają ekspresję oksydazy NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-oxidase) odpowiedzialnej za wytwarzanie nadtlenków [50].

Żeń-szeń

Wyciąg z żeń-szenia uzyskuje się z korzeni, owoców oraz liści żeń-szenia amerykańskiego (Panax quinquefolium) lub azjatyckiego (Panax ginseng). Żeń-szeń jest szeroko badany pod kątem leczenia cukrzycy, dyslipidemii i otyłości. Zawiera wiele bioaktywnych związków chemicznych, głównie są to ginsenozydy, mające udział w regulacji poziomu glukozy oraz ciśnienia tętniczego krwi. Niektóre glikany i peptydy izolowane z korzenia żeń-szenia działają hipoglikemizująco. Badania wykazały, że liście i owoce żeń-szenia zawierają więcej ginsenozydów niż korzenie, przez co silniej wpływają na redukcję stężenia glukozy, tolerancję glukozy czy zmniejszenie masy ciała. Hipoglikemiczne działanie żeń-szenia wykazano w badaniu otyłych szczurów z insulinoopornością. Po 8 tygodniach podawania ekstraktu bogatego w ginsenozydy w grupie badanej zaobserwowano mniejsze stężenie glukozy po posiłku, niższe stężenie insuliny w osoczu, a także spadek masy ciała, szczury wykazywały zwiększoną tolerancję na glukozę. Zmiany te były związane ze zwiększoną ekspresją transportera glukozy. W badaniu tym wykazano nie tylko zwiększoną ekspresję genu odpowiedzialnego za metabolizm glukozy, ale także zwiększoną ekspresję jądrowych receptorów PPAR (peroxisome proliferator-activated receptors), odpowiedzialnych za zwiększoną wrażliwość tkanki tłuszczowej, wątroby i mięśni na insulinę [30].

Podobne wyniki badań, po włączeniu żeń-szenia do diety szczurów chorych na cukrzycę, otrzymali Amerykanie obserwując wzmożoną ekspresję genów związanych z aktywnością receptorów PPAR i metabolizmem triglicerydów. Powyższe badania sugerują, że suplementacja ekstraktem z żeń-szenia reguluje metabolizm lipidów obniżając stężenie cholesterolu LDL i triglicerydów oraz podwyższając stężenie cholesterolu frakcji HDL w surowicy. Może to wynikać ze zmniejszonego spożycia pokarmu, obniżonego wchłaniania lipidów i podwyższonej wrażliwości na insulinę [5]. Eksperymenty przeprowadzone na myszach z hiperglikemią, podobnie jak u szczurów, wykazały znaczący spadek glukozy we krwi po suplementacji żeń-szeniem w porównaniu z grupą kontrolną. Zaobserwowano również zmniejszenie masy ciała u otyłych myszy [53].

Ginsenozydy zawarte w korzeniach i liściach żeń-szenia mają także właściwości antyoksydacyjne. Dowiedziono tego w badaniu na zdrowych ochotnikach, którzy przez 4 tygodnie przyjmowali ekstrakt z żeń-szenia azjatyckiego. U osób tych oznaczano wskaźniki stresu oksydacyjnego i zaobserwowano obniżenie poziomu wolnych rodników, peroksydacji lipidów oraz podwyższenie zredukowanego glutationu [27]. Niektóre kliniczne badania sugerują, że żeń-szeń zwiększa wydzielanie insuliny, co może być powiązane z biosyntezą hormonu, uwalnianiem neuroprzekaźnika acetylocholiny bądź ochroną komórek β trzustki przed apoptozą [55]. Mimo iż molekularny mechanizm biologicznego działania żeń-szenia pozostaje w znacznym stopniu niewyjaśniony, zakłada się, że może być obiecującym ziołowym lekiem w ZM.

Czosnek

O właściwościach prozdrowotnych czosnku (Allium sativum) decyduje jego skład chemiczny. Duże zawartości siarki oraz allicyny, powstającej pod wpływem alliinazy z alliiny, wpływa na regulację ciśnienia krwi. Dane z badań klinicznych wskazują, że spożycie sproszkowanego czosnku działa hipotensyjnie u chorych cierpiących na nadciśnienie tętnicze krwi. Po suplementacji obserwowano tendencję spadkową zarówno ciśnienia skurczowego, jak i rozkurczowego [1,20]. W badaniach na szczurach dowiedziono, że suplementacja czosnkiem może być uzupełnieniem w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz potencjalnie może zmniejszać ryzyko chorób układu krążenia. W badaniu tym świeży homogenat czosnku połączono z kaptoprylem. Po trzech tygodniach takiej terapii skojarzonej wykazano m.in. redukcję skurczowego ciśnienia tętniczego, cholesterolu, triglicerydów oraz glukozy [4].

Inne badania, wykonane na mysim modelu indukowanego zawału mięśnia sercowego, wskazują na ochronne kardioprotekcyjne właściwości homogenatu czosnkowego [26]. U zwierząt, którym podawano homogenat czosnkowy zaobserwowano znacznie mniejszy spadek aktywności enzymów antyoksydacyjnych oraz glutationu zredukowanego niż w grupie kontrolnej. Zostało to jednak zaburzone po zastosowaniu u części myszy nieswoistego inhibitora syntazy tlenku azotu. Badanie to sugeruje, że ochronne działanie czosnku podczas zawału serca może wynikać z uruchamiania ścieżki sygnalizacyjnej związanej z wytwarzaniem NO. Wyniki eksperymentu polegającego na doustnym podawaniu surowego czosnku szczurom potwierdziły, że bierze on udział w normalizacji stężenia GSH, podwyższeniu NO i TBARS oraz zmniejszeniu masy ciała [53]. W większości badań stosuje się homogenaty czosnkowe ponieważ w terapii poleca się przyjmowanie preparatów czosnkowych zamiast surowego czosnku. Zapobiega to możliwości niszczenia związków aktywnych podczas gotowania oraz pozwala uniknąć nieprzyjemnego zapachu [42].

Badania dowodzą, że składniki czosnku zawierające siarkę oraz olejek czosnkowy wpływają na zwiększenie wydzielania insuliny, poprawę wrażliwości na insulinę, co udowodniono na modelu szczurzym z cukrzycą typu 2 [36]. Z powyższych ustaleń wynika, że czosnek jako suplement diety może się okazać pomocny w terapii ZM.

Zielona herbata

Zielona herbata to naturalne źródło antyoksydantów w postaci katechin, zwłaszcza EGCG (galusan epigallokatechiny). Ta grupa flawonoidów hamuje ekspresję syntazy tlenku azotu, która indukuje stan zapalny, agregacji płytek krwi oraz stresu oksydacyjnego. Z przeprowadzonych w Japonii długoterminowych badań wynika, że spożycie codziennie 10 filiżanek zielonej herbaty zmniejsza śmiertelność mężczyzn z powodu chorób układu krążenia. Zaobserwowano także, że konsumpcja tego napoju jest odwrotnie proporcjonalna do ryzyka wystąpienia udaru mózgu. Długotrwałe i regularne picie zielonej herbaty wpływa również na obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, cholesterolu całkowitego i cholesterolu frakcji LDL. W kilku badaniach dowiedziono, iż bioaktywne składniki zawarte w zielonej herbacie mogą podwyższać stężenie lipoprotein o dużej gęstości [23,54]. Z badań eksperymentalnych wynika, że katechiny występujące w zielonej herbacie obniżają poposiłkowe stężenie glukozy. Doświadczalnie udowodniono, że picie zielonej herbaty bądź spożywanie z niej wyciągu znacząco redukuje tkankę tłuszczową oraz zmniejsza masę ciała [1,7]. Wyciąg z zielonej herbaty podwyższa stęzenie glutationu we krwi oraz całkowitą pojemność antyoksydacyjną osocza u pacjentów z ZM [6].

Potwierdzeniem wyników uzyskanych z wymienionych badań są rezultaty badania przeprowadzonego przez polskich naukowców z Poznania. Osobom otyłym, z nadciśnieniem tętniczym, przez 3 miesiące podawano ekstrakt z zielonej herbaty. Wyniki eksperymentu wykazały, że suplementacja ta obniża ciśnienie krwi zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe. W grupie badanej odnotowano również spadek stężenia glukozy oraz insuliny. Suplementacja ekstraktem z zielonej herbaty przyczyniła się także do znacznego zmniejszenia cholesterolu całkowitego, LDL i triglicerydów, natomiast wzrostu HDL. Wyniki przeprowadzonego badania wskazują więc na korzystny wpływ substancji zawartych w zielonej herbacie na normalizację ciśnienia krwi, insulinooporności jak i profilu lipidowego osób otyłych [8].

Wpływ ekstraktu zielonej herbaty na obniżenie ciśnienia tętniczego oraz insulinooporności został również wykazany w badaniu przeprowadzonym na szczurzym modelu ZM. Po 13 dniach suplementacji zaobserwowano obniżenie poziomu reaktywnych form tlenu oraz zwiększoną aktywność syntazy tlenku azotu. Konsekwencją zmian tych wskaźników może być obserwowana normalizacja ciśnienia tętniczego. W badaniu wykazano również wzmożoną fosforylację białka Akt, co odgrywa istotną rolę w szlaku insulinowym i może wpływać na obserwowany wzrost wrażliwości na insulinę [22]. W oparciu o przeprowadzone badania można stwierdzić korzystne oddziaływanie zielonej herbaty na czynniki ryzyka wystąpienia ZM.

Resweratrol

Resweratrol to związek polifenolowy o działaniu przeciwzapalnym, przeciwutleniającym i kardioprotekcyjnym. Dowiedziono, że umiarkowane spożycie czerwonego wina obniża ryzyko wystąpienia miażdżycy oraz korzystnie wpływa na stężenie cholesterolu frakcji HDL. Przypuszcza się, że hamuje agregację płytek i wytwarzanie reaktywnych form tlenu [54].

W badaniach in vivo po zastosowaniu resweratrolu odnotowano wzrost całkowitej pojemności antyoksydacyjnej osocza oraz spadek markerów stresu oksydacyjnego. Przeprowadzono eksperyment, z którego wynika, że codzienne spożywanie czerwonego wina w umiarkowanych ilościach łącznie z lekami zapobiegającymi niedokrwieniu serca poprawia czynność lewej komory serca u pacjentów z cukrzycą typu 2 po niedawno przebytym zawale mięśnia sercowego [1]. W innym badaniu przeprowadzonym również u pacjentów z cukrzycą typu 2 wykazano pozytywny wpływ resweratrolu na insulinowrażliwość. Zjawisko to mogło zostać wywołane wzmożoną aktywnością białka Akt [9]. Po stosowaniu resweratrolu u zdrowych samców szczurów stwierdzono obniżenie insuliny, glukozy oraz wzrost wrażliwości na insulinę w porównaniu z grupą kontrolną. Podczas badania również parametry wątrobowe wskazywały na bezpieczeństwo stosowania resweratrolu [2].

Z innych badań wynika, że wysiłek fizyczny połączony z umiarkowanym spożywaniem czerwonego wina istotnie obniża skurczowe ciśnienie tętnicze, a także podnosi stężenie cholesterolu frakcji HDL [16]. Dobroczynny wpływ resweratrolu na schorzenia towarzyszące ZM zostały również potwierdzone w badaniu nad świńskim modelem tej choroby. W badaniu tym, po zastosowaniu u jednej grupy świń diety bogatej w cholesterol a u drugiej diety bogatej w cholesterol, ale wzbogaconej o resweratrol, zaobserwowano spadek wskaźnika masy ciała, stężenia cholesterolu, a także zwiększoną tolerancję glukozy. Zaobserwowano również pozytywny wpływ resweratrolu na funkcję mięśnia sercowego i krążenia krwi [43].

Wapń i produkty mleczne

Większe spożycie produktów mlecznych i wapnia wiąże się z mniejszym ryzykiem wystąpienia ZM. Na skutek spożywania nabiału o niskiej zawartości tłuszczu nastąpił spadek stężenia dialdehydu malonowego, czynnego stężenia adiponektyny. Zaobserwowano istotne zmniejszenie tkanki tłuszczowej oraz poprawę wrażliwości na insulinę. Przypuszczalnie wzrost spożycia niskotłuszczowego nabiału może redukować ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 [17]. Dieta bogata w produkty mleczne obniża ciśnienie tętnicze krwi, na co oprócz wapnia mogą wpływać także inne bioaktywne związki zawarte w nabiale, takie jak inhibitory konwertazy angiotensyny. Wykazano zmniejszenie stężenia cholesterolu frakcji LDL oraz triglicerydów. Mimo iż produkty mleczne zawierają nasycone kwasy tłuszczowe mogą obniżać ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych [48].

Z powyższych doniesień wynika, iż zwiększone spożycie produktów mlecznych bogatych w wapń hamuje wytwarzanie reaktywnych form tlenu przez co łagodzi stres oksydacyjny i zmniejsza ryzyko rozwoju ZM.

Magnez

W  terapii ZM jest istotne dostarczenie do organizmu w odpowiedniej ilości makroelementu jakim jest magnez. Produktami spożywczymi bogatymi w magnez są głównie zielone warzywa liściaste, rośliny strączkowe, orzechy oraz produkty pełnoziarniste. Małe stężenie magnezu jest związane z wyższym ryzykiem występowania ZM, ponieważ powoduje zaburzenia w metabolizmie glukozy i insuliny. Badania dowiodły, że spożycie magnezu jest odwrotnie skorelowane z ryzykiem pojawienia się nadciśnienia tętniczego i cukrzycy typu 2. Suplementacja osób chorujących na cukrzycę typu 2, mających niedobór tego pierwiastka, zwiększyła ich wrażliwość na insulinę. Dieta obfitująca w magnez powoduje także obniżenie stężenia triglicerydów we krwi, a podwyższa cholesterol frakcji HDL [1,21].

Selen i cynk

Ważne w leczeniu ZM jest dostarczenie we właściwej dawce mikroelementów, takich jak selen i cynk. Dane z badań klinicznych wskazują na odwrotną zależność między spożyciem selenu a stężeniem triglicerydów. Wykazano, że suplementacja cynkiem prowadzi do zmniejszenia stężenia całkowitego cholesterolu, triglicerydów, a także zwiększenia stężenia cholesterolu frakcji HDL w surowicy [57].

Wykazano, iż podawanie szczurom z wysokim cholesterolem diety bogatej w selen powodowało wzrost aktywności peroksydazy glutationowej, dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, reduktazy glutationowej, a obserwowano spadek poziomu glutationu zredukowanego. Jednak nadmierne spożycie selenu może zwiększać wytwarzanie ROS (reactive oxygen species), które mogą atakować lipidy, białka błonowe prowadząc do uszkodzenia błony komórkowej lub jej rozpadu [18,37].

Selen, a także jego postaci zredukowane mogą wpływać cytotoksycznie utleniając grupy tiolowe do disiarczków [47]. Udowodniono, iż niedobór cynku zwiększa ryzyko wystąpienia nietolerancji glukozy, cukrzycy, insulinooporności, miażdżycy, choroby wieńcowej [1]. U pacjentów z cukrzycą których poddano 12-tygodniowej suplementacji cynkiem w stężeniu 100 mg/dobę stwierdzono zmniejszenie całkowitego stężenia cholesterolu, triglicerydów oraz zwiększenie frakcji cholesterolu HDL [38].

Podsumowanie

Z badań przeprowadzonych w ostatnich latach wynika, że stosowanie suplementów diety w ZM wpływa korzystnie na poszczególne składowe zespołu. Powoduje normalizację ciśnienia krwi, stężenia lipidów i glukozy. Przestrzeganie niskokalorycznej diety wspieranej suplementami, sprzyja utracie masy ciała oraz korzystnie wpływa na markery stresu oksydacyjnego (tabela 1). Tym samym przypuszcza się, że suplementy diety mogą zmniejszać ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego i cukrzycy typu 2.

Przypisy

• 1. Abete I., Goyenechea E., Zulet M.A., Martinez J.A.: Obesity andmetabolic syndrome: potential benefit from specific nutritionalcomponents. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 2011; 21, Suppl. 2: B1-B15
  Google Scholar
• 2. Andersen G., Burkon A., Sulzmaier F.J., Walker J.M., Leckband G.,Fuhst R., Erbersdobler H.F., Somoza V.: High dose of dietary resveratrolenhances insulin sensitivity in healthy rats but does not leadto metabolite concentrations effective for SIRT1 expression. Mol.Nutr. Food Res., 2011; 55: 1197-1206
  Google Scholar
• 3. Arumugam S., Thandavarayan R.A., Veeraveedu P.T., Ma M., GiridharanV.V., Arozal W., Sari F.R., Sukumaran V., Lakshmanan A.,Soetikno V., Suzuki K., Kodama M., Watanabe K.: Modulation of endoplasmicreticulum stress and cardiomyocyte apoptosis by mulberryleaf diet in experimental autoimmune myocarditis rats. J. Clin.Biochem. Nutr., 2012; 50: 139-144
  Google Scholar
• 4. Asdaq S.M., Inamdar M.N.: Potential of garlic and its active constituent,S-allyl cysteine, as antihypertensive and cardioprotectivein presence of captopril. Phytomedicine, 2010; 17: 1016-1026
  Google Scholar
• 5. Banz W.J., Iqbal M.J., Bollaert M., Chickris N., James B., HigginbothamD.A., Peterson R., Murphy L.: Ginseng modifies the diabeticphenotype and genes associated with diabetes in the male ZDF rat.Phytomedicine, 2007; 14: 681-689
  Google Scholar
• 6. Basu A., Betts N.M., Mulugeta A., Tong C., Newman E., LyonsT.J.:Green tea supplementation increases glutathione and plasma antioxidantcapacity in adults with the metabolic syndrome. Nutr.Res., 2013; 33: 180-187
  Google Scholar
• 7. Basu A., Sanchez K., Leyva M., Wu M., Betts N., Aston C., LyonsT.: Green tea supplementation affects body weight, lipids, and lipidperoxidation in obese subjects with metabolic syndrome. J. Am. Coll.Nutr., 2010; 29: 31-40
  Google Scholar
• 8. Bogdanski P., Suliburska J., Szulinska M., Stepien M., Pupek-MusialikD., Jablecka A.: Green tea extract reduces blood pressure, inflammatorybiomarkers, and oxidative stress and improves parametersassociated with insulin resistance in obese, hypertensivepatients. Nutr. Res., 2012; 32: 421-427
  Google Scholar
• 9. Brasnyo P., Molnar G.A., Mohas M., Marko L., Laczy B., Cseh J.,Mikolas E., Szijarto I.A., Merei A., Halmai R,. Meszaros L.G., SumegiB., Wittmann I.: Resveratrol improves insulin sensitivity, reducesoxidative stress andactivates the Akt pathway in type 2 diabeticpatients. Br. J. Nutr., 2011; 106: 383-389
  Google Scholar
• 10. Broncel M., Koziróg M., Duchnowicz P., Koter-Michalak M., SikoraJ., Chojnowska-Jezierska J.: Aronia melanocarpa extract reducesblond pressure, serum endothelin, lipid, and oxidative stress markerlevels in patients with metabolic syndrome. Med. Sci. Monit.,2010; 16: CR28-CR34
  Google Scholar
• 11. Broncel M., Koziróg-Kołacińska M., Andryskowski G., DuchnowiczP., Koter-Michalak M., Owczarczyk A., Chojnowska-Jezierska J.:Wpływ antocyjanin z aronii czarno owocowej na ciśnienie tętniczeoraz stężenie endoteliny-1 i lipidów u pacjentów z zespołem metabolicznym.Pol. Merk. Lek., 2007; 23: 116-119
  Google Scholar
• 12. Cituk M., Jeznach-Steinhagen A., Sińska B.: Zespół metaboliczny– zmiany w kryteriach rozpoznawania. Przew. Lek., 2007; 6: 558-562
  Google Scholar
• 13. Di Renzo L., Galvano F., Orlandi C., Bianchi A., Di Giacomo C.,La Fauci L., Acquaviva R., De Lorenzo A.: Oxidative stress in normal–weight obese syndrome. Obesity, 2010; 18: 2125-2130
  Google Scholar
• 14. Drzycimska-Tatka B., Drab-Rybczyńska A., Kasprzak J.: Zespół metaboliczny– epidemia XXI wieku. Hygeia Public Health, 2011; 46: 423-430
  Google Scholar
• 15. Duchnowicz P., Nowicka A., Koter-Michalak M., Broncel M.: Invivo influence of extract from Aronia melanocarpa on the erythrocytemembranes in patients with hypercholesterolemia. Med. Sci.Monit., 2012; 18: CR569-CR574
  Google Scholar
• 16. Filho P.R., Castro I., Stahlschmidt A.: Effect of red wine associatedwith physical exercise in the cardiovascular system of spontaneouslyhipertensive rats. Arq. Bras. Cardiol, 2011; 96: 277-283
  Google Scholar
• 17. Fumeron F., Lamri A., Abi Khalil C., Jaziri R., Porchay-BaldérelliI., Lantieri O., Vol S., Balkau B., Marre M.: Dairy consumption andthe incidence of hyperglycemia and the metabolic syndrome: resultsfrom a french prospective study, data from the EpidemiologicalStudy on the Insulin Resistance Syndrome (DESIR). DiabetesCare, 2011; 34: 813-817
  Google Scholar
• 18. Gad M.A., Abd El-Twab S.M.: Selenium toxicosis assessment (invivo and in vitro) and the protective role of vitamin B12 in male quail(Coturnix coturnix). Environ. Toxicol. Pharmacol., 2009; 27: 7-16
  Google Scholar
• 19. Gertig H.: Suplementy diety – czas na zmiany. Nowiny Lekarskie,2008; 77: 236-238
  Google Scholar
• 20. Gómez-Arbeláez D., Lahera V., Oubiña P., Valero-Muñoz M., HerasN., Rodríguez Y., García R., Camacho P.A., López-Jaramillo P.: Agedgarlic extract improves adiponectin levels in subjects with metabolicsyndrome: a double-blind, placebo-controlled, randomized, crossoverstudy. Mediators Inflamm., 2013; 2013: 285795
  Google Scholar
• 21. Guerrera M., Volpe S., Mao J.: Therapeutic uses of magnesium.Am. Fam. Physician, 2009; 80: 157-162
  Google Scholar
• 22. Ihm S.H., Jang S.W., Kim O.R., Chang K., Oak M.H., Lee J.O., LimD.Y., Kim J.H.: Decaffeinated green tea extract improves hypertensionand insulin resistance in a rat model of metabolic syndrome.Atherosclerosis, 2012; 224: 377-383
  Google Scholar
• 23. Jung M.H., Seong P. N., Kim M.H., Myong N.H., Chang M.J.: Effectof green tea extract microencapsulation on hypertriglyceridemiaand cardiovascular tissues in high fructose-fed rats. Nutr. Res.Pract., 2013; 7: 366-372
  Google Scholar
• 24. Jurgoński A., Juśkiewicz J., Zduńczyk Z.: Ingestion of black chokeberryfruit extract leads to intestinal and systemic changes ina rat model of prediabetes and hyperlipidemia. Plant Foods Hum.Nutr., 2008; 63: 176-182
  Google Scholar
• 25. Kassi E., Pervanidou P., Kaltsas G., Chrousos G.: Metabolic syndrome:definitions and controversies. BMC Med., 2011; 5: 481-413
  Google Scholar
• 26. Khatua T.N., Padiya R., Karnewar S., Kuncha M., Agawane S.B.,Kotamraju S., Banerjee S.K.: Garlic provides protection to mice heartagainst isoproterenol-induced oxidative damage: role of nitricoxide. Nitric Oxide, 2012; 27: 9-17
  Google Scholar
• 27. Kim H.G., Yoo S.R., Park H.J., Lee N.H., Shin J.W., Sathyanath R.,Cho J.H., Son C.G.: Antioxidant effects of Panax ginseng C.A. Meyerin healthy subjects: a randomized, placebo-controlled clinical trial.Food Chem. Toxicol., 2011; 49: 2229-2235
  Google Scholar
• 28. Kojima Y., Kimura T., Nakagawa K., Asai A., Hasumi K., OikawaS., Miyazawa T.: Effects of mulberry leaf extract rich in 1-deoxynojirimycinon blood lipid profiles in humans. J. Clin. Biochem. Nutr.,2010; 47: 155-161
  Google Scholar
• 29. Kowalczyk E., Fijałkowski P., Kura M., Krzesiński P., Błaszczyk J.,Kowalski J., Smigielski J., Rutkowski M., Kopff M.: The influence ofanthocyanins from Aronia melanocarpa on selected parameters ofoxidative stress and microelements contents in men with hypercholesterolemia.Pol. Merkur. Lekarski, 2005; 113: 651-653
  Google Scholar
• 30. Lim S., Yoon J.W., Choi S.H., Cho B.J., Kim J.T., Chang H.S., ParkH.S., Park K.S., Lee H.K., Kim Y.B., Jang H.C.: Effect of ginsam, a vinegarextract from Panax ginseng, on body weightand glucose homeostasisin an obese insulin-resistant rat model. Metabolism, 2009; 58: 8-15
  Google Scholar
• 31. Mansego M.L., Redon J., Martinez-Hervas S., Real J.T., MartinezF., Blesa S., Gonzalez-Albert V., Saez G.T., Carmena R., Chaves F.J.:Different impacts of cardiovascular risk factors on oxidative stress.Int. J. Mol. Sci., 2011; 12: 6146-6163
  Google Scholar
• 32. Marchesi C., Ebrahimian T., Angulo O., Paradis P., Schiffrin E.:Endothelial nitric oxide synthase uncoupling and perivascular adiposeoxidative stress and inflammation contribute to vascular dysfunctionin a rodent model of metabolic syndrome. Hypertension,2009; 54: 1384-1392
  Google Scholar
• 33. Olas B., Wachowicz B., Nowak P., Kedzierska M., Tomczak A.,Stochmal A., Oleszek W., Jeziorski A., Piekarski J.: Studies on antioxidantproperties of polyphenol-rich extract from berries of Aroniamelanocarpa in blood platelets. J. Physiol. Pharmacol., 2008;59: 823-835
  Google Scholar
• 34. Pacholczyk M., Ferenc T., Kowalski J.: Zespół metaboliczny. CzęśćI: Definicje i kryteria rozpoznawania zespołu metabolicznego. Epidemiologiaoraz związek z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowychi cukrzycy typu 2. Postępy Hig. Med. Dośw., 2008; 62: 530-542
  Google Scholar
• 35. Pacholczyk M., Ferenc T., Kowalski J.: Zespół metaboliczny. CzęśćII: patogeneza zespołu metabolicznego i jego powikłań. Postępy Hig.Med. Dośw., 2008; 62: 543-558
  Google Scholar
• 36. Padiya R., Khatua T.N., Bagul P.K., Kuncha M., Banerjee S.K.: Garlicimproves insulin sensitivity and associated metabolic syndromesin fructose fed rats. Nutr. Metab., 2011; 8: 53
  Google Scholar
• 37. Palchaudhuri S., Raymond A., Carlson E.A., Li Y., Zelikoff J.T.:Cytotoxic and cytoprotective effects of selenium of bluegill sunfish(Lepomis macrochirus) phagocytic cells in vitro. Bull. Environ. Contam.Toxicol., 2001; 67: 672-679
  Google Scholar
• 38. Partida-Hernández G., Arreola F., Fenton B., Cabeza M., Román–Ramos R., Revilla-Monsalve M.: Effect of zinc replacement on lipidsand piloproteins in type 2-diabetic patiens. Biomed. Pharmacother.,2006; 60: 161-168
  Google Scholar
• 39. Pawłowska J., Witkowski J., Bryl E.: Zespół metaboliczny – aktualnystan wiedzy o przyczynach i patomechanizmach. Forum Med.Rodzinnej, 2009; 4: 278-291
  Google Scholar
• 40. Poudyal H., Panchal S.K., Diwan V., Brown L.: Omega-3 fattyacids and metabolic syndrome: effects and emerging mechanismsof action. Prog. Lipid Res., 2011; 50: 372-387
  Google Scholar
• 41. Rabe K., Lehrke M., Parhofer K.G., Broedl U.C: Adipokines andinsulin resistance. Mol. Med., 2008; 14: 741-751
  Google Scholar
• 42. Ried K., Frank O.R., Stocks N.P., Fakler P., Sullivan T.: Effect ofgarlic on blood pressure: a systematic review and meta-analysis.BMC Cardiovasc. Disord., 2008; 13: 1-12
  Google Scholar
• 43. Robich M.P., Osipov R.M., Chu L.M., Han Y., Feng J., Nezafat R.,Clements R.T., Manning W.J., Sellke F.W.: Resveratrol modifies riskfactors for coronary artery disease in swine with metabolic syndromeand myocardial ischemia. Eur. J. Pharmacol., 2011; 664: 45-53
  Google Scholar
• 44. Romieu I., Garcia-Esteban R., Sunyer J., Rios C., Alcaraz-ZubeldiaM., Velasco S., Holguin F.: The effect of supplementation withomega-3 polyunsaturated fatty acids on markers of oxidative stressin elderly exposed to PM2.5. Environ. Health Perspect., 2008; 116:1237-1242
  Google Scholar
• 45. Ryszawa N., Kawczyńska-Dróżdż A., Pryjma J., Czesnikiewicz–Guzik M., Adamek-Guzik T., Naruszewicz M., Korbut R., Guzik T.J.:Effects of novel plant antioxidants on platelet superoxide productionand aggregation in arteriosclerosis. J. Physiol. Pharmacol., 2006;57: 611-626
  Google Scholar
• 46. Sener A., Zhang Y., Bulur N., Louchami K., Malaisse W., CarpentierY.: The metabolic syndrome of ω3-depleted rats. II. Bodyweight, adipose tissue mass and glycemic homeostasis. Int. J. Mol.Med., 2009; 24: 125-129
  Google Scholar
• 47. Spallholz J.E., Palace V.P., Reid T.W.: Methioninase and selenomethioninebut not Se-methylselenocysteine generates methylselenoland superoxide in an in vitro chemiluminescent assay: implicationsfor the nutritional carcinostatic activity of selenoamino acids. Biochem.Pharmacol., 2004; 67: 547-554
  Google Scholar
• 48. Stancliffe R., Thorpe T., Zemel M.: Dairy attentuates oxidativeand inflammatory stress in metabolic syndrome. Am. J. Clin. Nutr.,2011; 94: 422-430
  Google Scholar
• 49. Stern M.P., Williams K., González-Villalpando C., Hunt K.J., HaffnerS.M.: Does the metabolic syndrome improve identification ofindividuals at risk of type 2 diabetes and/or cardiovascular disease?Diabetes Care, 2004; 27: 2676-2681
  Google Scholar
• 50. Sugimoto M., Arai H., Tamura Y., Murayama T., Khaengkhan P.,Nishio T., Ono K., Ariyasu H., Akamizu T., Ueda Y., Kita T., Harada S.,Kamei K., Yokode M.: Mulberry leaf ameliorates the expression profileof adipocytokines by inhibiting oxidative stress in white adiposetissue in db/db mice. Atherosclerosis, 2009; 204: 388-394
  Google Scholar
• 51. Tayyebi-Khosroshahi H., Houshyar J., Tabrizi A., Vatankhah A.,Razzagi Zonouz N., Dehghan-Hesari R.: Effect of omega-3 fatty acidon oxidative stress in patients on hemodialysis. Iran. J. Kidney. Dis.,2010; 4: 322-326
  Google Scholar
• 52. Wang Z., Nakayama T.: Inflammation, a link between obesityand cardiovascular disease. Mediators Infamm., 2010; 2010: 535918
  Google Scholar
• 53. Xie J.T., Wang C.Z., Ni. M., Wu J.A., Mehendale S.R., Aung H.H.,Foo A., Yuan C.S.: American ginseng berry juice intake reduces bloodglucose and body weight in ob/ob mice. J. Food Sci., 2007; 72: 590-594
  Google Scholar
• 54. Yang Y., Chan S.W., Hu M., Walden R., Tomlinson B.: Effects ofsome common food constituents on cardiovascular disease. ISRNCardiology, 2011; 2011: 397136
  Google Scholar
• 55. Yin J., Zhang H., Ye J.: Traditional Chinese medicine in treatmentof metabolic syndrome. Endocr. Metab. Immune Disord. DrugTargets, 2008; 8: 99-111
  Google Scholar
• 56. Ziobro A., Sicińska P., Koter-Michalak M.: Stres oksydacyjnyw zespole metabolicznym a suplementacja wyciągiem z Aronia melanocarpa.Problemy Terapii Monitorowanej, 2011; 22: 135-145
  Google Scholar
• 57. Zulet M., Puchau B., Hermsdorff H., Navarro C., Martínez J.: Dietaryselenium intake is negatively associated with serum sialic acidand metabolic syndrome features in healthy young adults. Nutr.Res., 2009; 29: 41-48
  Google Scholar

Pełna treść artykułu