Stres oksydacyjny w nadciśnieniu tętniczym

ARTYKUŁ PRZEGLĄDOWY

Stres oksydacyjny w nadciśnieniu tętniczym

Grażyna Wójcicka Jerzy Bełtowski Anna Jamroz 1

1. Katedra i Zakład Patofizjologii Akademii Medycznej w Lublinie

Opublikowany: 2004-03-31
GICID: 01.3001.0000.3588
Dostępne wersje językowe: pl en
Wydanie: Postepy Hig Med Dosw 2004; 58 (0)

 

Abstrakt

Reaktywne formy tlenu (RFT) odgrywają istotną rolę w patogenezie wielu chorób układu krążenia w tym również w nadciśnieniu tętniczym. W łożysku naczyniowym RFT są wytwarzane przez komórki śródbłonka, komórki mięśni gładkich oraz fibroblasty. Spośród wielu szlaków enzymatycznych, które mogą generować RFT największą rolę w krążeniu przypisuje się układowi oksydazy NAD(P)H, oksydazy ksantynowej oraz syntazy tlenku azotu. Wzrastające wytwarzanie RFT, a zwłaszcza anionorodnika ponadtlenkowego, przyczynia się do skrócenia okresu półtrwania NO oraz dysfunkcji śródbłonka, wyrażającymi się m.in.zaburzoną relaksacją naczynia. W wyniku reakcji NO z anionorodnikiem ponadtlenkowym powstaje nadtlenoazotyn mogący modyfikować białka i lipidy, tworząc takie związki jak nitrotyrozyna, nitrozotiole i isoprostany, które również mogą modulować tonus naczyniowy. W wielu badaniach eksperymentalnych stwierdzono, że podawanie egzogennych antyoksydantów może korzystnie wpływać na osłabiony zależny od śródbłonka rozkurcz naczyniowy oraz redukować podwyższone ciśnienie tętnicze krwi.

Pełna treść artykułu

Przejdź do treści